Het verwerpen van natuurlijke selectie in seksuele soorten heeft absurde consequenties. Contra Joris van Rossum.

In dit blog een topic dat niet aan bod gekomen was in de uitstekende gastbijdrage van Arno Wouters (Van Rossums Rode Haring) van 20 februari [6].

Na een tientallen pagina's durend betoog over de 'replicator' van Dawkins, Monod and Williams  (wat meer op een juridisch betoog lijkt dan op een biologische studie) komt van Rossum uiteindelijk tot de volgende conclusies:

"When we search in scientific literature for validations for the
proposed mechanisms behind the evolutionary process of adapta-
tion, and focus on the most important one, natural selection, we
find these to be surprisingly scarce." (p. 33)

"sexual reproduction cannot be explained as an adaptation, and, therefore, not accounted for by the principle of natural selection" (p. 92)

Fout 1

De hoofdfout van het proefschrift is dat Joris van Rossum natuurlijke selectie in twijfel trekt zonder gedegen literatuur onderzoek gedaan te hebben.

selectie in Darwinvinken

Van Rossum probeert op een amateuristische manier empirische bewijs voor natuurlijke selectie te ondermijnen of relativeren. Dat is één van de meest schokkende vertoningen in het hele proefschrift. Hij heeft helemaal geen grondig literatuuronderzoek gedaan. Hij probeert waarschijnlijk het bestaan van natuurlijke selectie te ondermijnen, omdat hij anders zou moeten erkennen dat natuurlijke selectie optreedt in zich seksueel voortplantende diersoorten zoals de beroemde Darwin vinken (Darwin finches), die grondig onderzocht zijn [4]. Over natuurlijke selectie in een zich seksueel voortplantende diersoort, de vlinder Biston betularia zegt hij:
"However, the evolution of the peppered moth provides only a partial demonstration of natural selection" (p. 34). Concludeert van Rossum nu dat natuurlijke selectie in het algemeen onvoldoende is aangetoond? Hij zegt het niet letterlijk, maar de suggestie is overwhelming. We zullen in het volgende zien wat de gevolgen zijn als men natuurlijke selectie in twijfel trekt, met name –en dat heeft de speciale belangstelling van van Rossum– in seksuele voortplantende soorten.

Fout 2

"During the process of meiosis, when gametes are produced
(...), only half of the genes make it to these individual cells " (p. 119)

Het klopt dat meiose 50% reductie geeft in genetische transmissie per nakomeling, dat zijn de wetten van Mendel, maar hij zegt er niet bij dat de haploide set compleet is in die zin dat er alle plm. 21.000 genen van de mens in zitten. Dat zijn de 22 + XY verschillende chromosomen, de soort specifieke chromosomen. Daarom kunnen we het haploid genoom (n) gelijk stellen aan 100% en het diploïde genoom met 200% (2n). Immers, de chromosomen komen voor in paren: 23 paar = 46 chromosomen (mens). In het algemeen geldt dat het haploide genoom in zijn geheel wordt gerepliceerd en doorgegeven. Daarom is het fout om te zeggen dat de helft van de genen niet wordt doorgegeven, zoals van Rossum doet. Wat wel waar is dat niet beide allelen van een gen worden doorgegeven. Dus: per nakomeling wordt niet de complete variabiliteit van het genoom in heterozygote toestand doorgegeven. Bijvoorbeeld, van de heterozygoot Aa wordt alleen A óf a doorgegeven. Dat zijn de wetten van Mendel. Zelfs voor heterozygote genen gaat het om dezelfde genen die hetzelfde eiwit produceren met mogelijk een iets andere ruimtelijke structuur. Er gaat zeker geen gen verloren!
NB: alleen voor heterozygote genen is het relevant dat 50% per nakomeling wordt doorgegeven. Voor alle homozygote allelen paren (AA of aa) is het niet relevant want daar zijn de allelen identiek [1]. Inteeltlijnen zijn een goed voorbeeld: daar gaat in feite niets 'verloren'.

X en Y chromosoom

De mannelijke geslachtscellen laten op verrassende wijze zien hoe bizar, het '50%-gaat-verloren-argument' van Joris van Rossum eigenlijk is. Omdat de man XY is gaat bij de vorming van mannelijke geslachtscellen in 50% het complete X-chromosoom (!) en in 50% een Y-chromosoom 'verloren'! Het X-chromosoom is zeer groot en bevat zo'n duizend genen, terwijl het Y-chromosoom ontzettend klein is en maar een handvol genen bevat. Aangezien er miljoenen zaadcellen geproduceerd worden gaat er statistisch gezien helemaal niets verloren. Alleen vanuit het standpunt van een nakomeling maakt het verschil: een zoon heeft géén X-chromosoom van zijn vader en een dochter heeft géén Y-chromosoom van haar vader ontvangen! Kunnen biologen door dit 'chromosoom verlies' het fenotype van mannen en vrouwen, zoals de primaire of secundaire geslachtskenmerken, niet meer verklaren? Integendeel! Werkt natuurlijke selectie daardoor niet meer? Natuurlijk niet, alle genen op het X en Y chromosoom staan onverminderd onder invloed van natuurlijke selectie. Fragile-X syndroom (mutatie op X chromosoom) geeft mentale retardatie. Een defect op het Y-chromosoom verhindert de productie van sperma. Het gevolg laat zich raden: onvruchtbaarheid. Dat is natuurlijke selectie. Het defect op het Y-chromosoom plant zich niet voort. Hoe controversieel kan dat nu zijn? Je hoeft daarvoor werkelijk niet de hele wetenschappelijke literatuur te doorzoeken ("When we search in scientific literature for validations...")!

Fout 3

In tegenstelling tot wat van Rossum lijkt te denken, werkt selectie ook op haploid niveau. Bijvoorbeeld: functionaliteit van sperma (dat is haploid, n), zoals zijn bewegelijkheid, zijn vermogen om de eicel te bereiken en te bevruchten, zijn allemaal fitness componenten waarop geselecteerd wordt. Dus natuurlijke selectie werkt op de haploïde zaadcel. Functioneert de zaadcel niet goed, dan treedt er onvruchtbaarheid op, dus natuurlijke selectie. Met andere woorden: de zaadcel bezit adaptaties.

Een ander voorbeeld: in het dierenrijk vinden we bovendien haploid males (bijen, mieren, wespen), dat zijn dus volwassen individuen die haploid zijn en waarbij dus alle adaptatie op een haploid genoom berust. "Most fungi and algae are haploid during the principal stage of their lifecycle" (bron).

Fout 4 

Ook al wordt er bij geslachtelijke voortplanting per nakomeling 'maar' 50% van het dna doorgegeven, er kan wel degelijk natuurlijke selectie optreden in de nakomelingen. Kijk maar. De eerste test van de replicator is het embryo. Het embryo ontstaat door mitoses uit de bevruchte eicel. Het grappige is dat het lichaam dus een kloon is van de bevruchte eicel. Bij de somatische celdelingen wordt steeds het volledige diploide genoom gerepliceerd. Dat betekent dus dat alle DNA in het diploide genoom een replicator vormt. Ten tweede: deze replicator in zijn geheel wordt getest op zijn vermogen om de ontwikkeling van het organisme in goede banen te leiden. Oftewel: het phenotype te produceren. Lukt het niet dan sterft het embryo of de baby wordt geboren met aangeboren of erfelijke afwijkingen en sterft vroegtijdig. Dit is natuurlijke selectie. Het leven van het embryo kan al eindigen vóór de geboorte en dat heet spontane abortus of miskraam [7]. Het wordt vaak veroorzaakt door aneuploidie, bijvoorbeeld trisomie-18 of andere genetische oorzaken. Dit is de eerste en grootste test voor de replicator. 
Maar ook na de geboorte gaat de test (natuurlijke selectie) gewoon door.

ziekte van Duchenne

Ook daar zijn vele voorbeelden te noemen. Bijvoorbeeld, het haploïde genoom kan een dominant lethaal gen dragen en dat veroorzaakt een fitness van nul (embryo sterft) en er wordt dus 100% tegen geselecteerd. Een ander voorbeeld: Duchenne muscular dystrophy (DMD): het dystrophin gen produceert geen normaal dystrophin eiwit, ongeacht de rest van het genoom. Het komt in mannelijke nakomelingen tot uiting. Ze hebben de ziekte. De levensverwachting van Duchenne patiënten is rond de 25 jaar. De evolutionaire fitness is nul (ze hebben geen nakomelingen). Het 'grappige' is dat natuurlijke selectie in de zonen tegen het foute DMD gen berust op het haploide deel (die 50%) dat de moeder heeft doorgegeven. Zonen krijgen het DMD gen altijd van hun moeder [2]. De moeder hoeft dus niet 100% van haar 'replicator' (genoom) door te geven om selectie in de nakomelingen te laten optreden. Belangrijk! Alsof het uitmaakt dat de ouders maar 50% van hun genoom doorgeven! Als je als zoon het DMD gen van je moeder erft, dan ben je patiënt. Theoretische discussies over de 'levels of selection', 'units of selection' veranderen niets aan het feit dat het een dodelijke ziekte is. Geen proefschrift verandert daar iets aan. Goed functionerende spieren in armen, benen, hart, longen zijn een adaptatie. 

DMD is een voorbeeld van X-linked dominant inheritance: "only one copy of the allele is sufficient to cause the disorder". Andere bekende voorbeelden: Rett syndrome en Fragile X syndrome. Andere voorbeelden van erfelijke ziektes bij de mens: PKU, hemofilie, Cystic Fibrosis, ziekte van Pompe, ziekte van Fabry (in 2012 nog in het nieuws), Tay-Sachs, thalassemie, sikkelcelziekte, etc. Deze kinderen sterven jong als ze niet behandeld worden (zeker in het verleden toen er nog geen behandelingen waren). We spreken van letale mutaties. Kinderen krijgen is meestal onmogelijk. We spreken hier van natuurlijke selectie omdat er géén (of minder) nakomelingen zijn in vergelijking met individuen die de mutatie niet hebben. Niemand (behalve Joris van Rossum?) verbaast zich erover dat natuurlijke selectie optreedt in de mens, een zich geslachtelijk voortplantende diersoort.
Samenvattend: in zowel het embryo als de volwassene zorgt natuurlijke selectie voor het intact houden van het functioneel dna en een gezond individu. Gebeurde dat niet dan zouden mutaties zich ophopen [3].

Conclusies

1. het verwerpen van natuurlijke selectie in seksueel voortplantende dieren leidt tot absurde consequenties.
2. Er is voldoende bewijs dat natuurlijke selectie in staat is adaptaties te kweken in zich seksueel voortplantende dieren, 
3. ongeacht of seksuele voortplanting nu evolutionair voordelig is of niet, 
4. ongeacht die 50% van de 'genen' die 'verloren' zou gaan,
5. ongeacht wat het Dawkins-Monod-Williams replicator model ook zou zeggen, 
6. ongeacht hoe seksuele voortplanting 1,2 miljard jaar geleden ontstond [5].
7. Daardoor wordt het probleem van het ontstaan en handhaving van seksuele voortplanting naar de tweede plaats gedelegeerd. Een interessant biologisch probleem voor specialisten, maar niet iets dat ook maar enige belemmering vormt voor natuurlijke selectie. [ietsje herschreven 1 maart)

Wat is de consequentie als je natuurlijke selectie verwerpt? 

Als seksuele voortplanting 1,2 miljard jaar geleden ontstond, en als 99% van alle soorten zich seksueel voortplant, en als natuurlijke selectie niet zou werken in die soorten, dan zouden al die soorten een verwaarloosbare hoeveelheid schadelijke of letale mutaties opgelopen hebben gedurende 1,2 miljard jaar. Dit is extreem onwaarschijnlijk. Dit gaat tegen de natuurwetten in. Er bestaat een vaste mutatiefrequentie. Mutaties treden spontaan op. Iedere generatie accumuleert mutaties (als selectie ze niet zou verwijderen!). Op den duur wordt het genoom a.h.w. 'gerandomiseerd': het wordt random DNA. Er blijft niets over van de genetische informatie. Er blijven geen intacte genen over. Dat wil zeggen: zonder natuurlijke selectie! Er is geen ander proces dan natuurlijke selectie bekend om het genoom intact te houden. Van Rossum komt niet met een alternatief. Zonder natuurlijke selectie hopen schadelijke mutaties zich op met de regelmaat van de klok, zeker over een miljard jaar. Alle seksuele soorten zouden dan uitgestorven moeten zijn. Van Rossum heeft deze uiterst belangrijke implicatie niet opgemerkt.

Tenslotte: zoals hierboven met voorbeelden aangetoond is, wordt natuurlijke selectie niet op z'n minst gehinderd door het feit dat er 50% van de allelen 'verloren' gaat. Maar van Rossum lijkt dat wel te denken. Alsof die 50% die wél wordt doorgegeven geen (positief of negatief) effect heeft op het fenotype! Ook dat ontgaat van Rossum.
Zélfs als het evolutionaire voordeel van seksuele voortplanting niet zou opwegen tegen de nadelen (zie vorig blog Voor- en nadelen van sex), dan nóg moet evolutie een manier hebben gevonden om schadelijke mutaties te elimineren. En zélfs als seksuele voortplanting niet de meest efficiënte manier is om schadelijke mutaties te verwijderen (Deleterious mutation clearance), het is en blijft een feit dat wij, en de rest van de 99% van de soorten, niet zijn uitgestorven. Volgens mij. Dankzij natuurlijke selectie.

Noten

1. "We found that in individuals with a recessive disease whose parents were first cousins, on average, 11% of their genomes were homozygous..." (Quantification of Homozygosity in Consanguineous Individuals with Autosomal Recessive Disease) 
2. Mannen zijn XY, vrouwen XX. De vader van de Duchenne patient heeft ook een X chromosoom, maar omdat we het over een zoon hebben heeft de zoon noodzakelijkerwijs het Y-chromosoom van zijn vader, en dus het X-chromosoom van zijn moeder. De dochters met tenminste 1 intact DMD gen zijn gezond.
3. Graur, Dan; Zheng, Yichen; Price, Nicholas; Azevedo,  Ricardo; Zufall, Rebecca; Elhaik, Eran (2013)  On the immortality of television sets: "function" in the human genome according to the evolution-free gospel of ENCODE,  Genome Biology and Evolution. (Open Access). Dit stuk legt uit dat natuurlijke selectie nodig is om genen intact te houden en dat het menselijk genoom te groot is om 100% (of 80%) functioneel te zijn.
4. Peter Grant, Rosemary Grant (2008) How and Why Species Multiply. The Radiation of Darwin's Finches. Princeton University Press. (zeer compleet onderzoek!)
5. Evolution of sexual reproduction (wikipedia)
6. In dat blog toonde Arno Wouters o.a. aan dat seksuele voortplanting niet een vooronderstelling is van de evolutietheorie.
7. Miskraam, of 'miscarriage' in het Engels (zie ook: 'stillbirth', 'infant death', 'recurrent abortion', 'habitual abortion', 'pregnancy loss'). Ik heb zelf het boek Coming to Term: Uncovering the Truth About Miscarriage (2005) gelezen, maar toen ik in amazon het trefwoord 'miscarriage' intypte vond ik tot mijn ontsteltenis 1397 boeken met het woord 'miscarriage' in de titel. En dat zijn niet allemaal oudere boeken. In de laatste 3 maanden zijn er 47 boeken verschenen met 'miscarriage' in de titel en de laatste 30 dagen 11 boeken. Er zijn zelfs christelijke boeken voor vrouwen die een miskraam hebben meegemaakt: 'In God's Hands: Overcoming Miscarriage in a Broken World'; 'The Biblical Theology of Miscarriage'.    [toegevoegd: 6 maart]

Addendum

Fout 5

Dit is een fout die de redenering van van Rossum aantast, maar misschien niet geheel weerlegt. Hij gaat er kennelijk vanuit dat 100% van het genoom van organismen functioneel is. Maar het genoom bevat niet-functioneel dna. Die kan gemist worden zonder dat de functie/adaptatie verdwijnt. Zoals bekend is in eukaryoten niet alle dna (de 'replicator'!) functioneel: "current estimates according to which the fraction of the genome that is evolutionarily conserved through purifying selection is under 10%." (bron). Dus: minder dan 10% van het menselijk genoom is functioneel. Dat relativeert die 50% verlies enigszins! Het is dus fout om adaptatie toe te schrijven aan 100% van het genoom. Als maar 10% van de totale replicator functioneel is, dan is het fenotype (adaptatie) dus gebaseerd op maar 10% van de replicator.

Vorige blogs over dit onderwerp

Joris van Rossum promoveert aan de VU op weerlegging van de Darwinistische verklaring van het ontstaan van sexuele voortplanting 4 feb 2013, en blogs op 11 feb, 18 feb, 20 feb, 21 feb, 28 feb.

website Geloof en Wetenschap 18 maart 2013:
De moeder van alle evolutionaire problemen 
Dr. T.B. Jongeling is filosoof. Hij promoveerde aan de Vrije Universiteit op de dissertatie The sceptical biologist: An enquiry into the structure of evolutionary theory (Amsterdam 1991)

Groot overzichtsartikel

Stephanie Meirmans, Patrick G. Meirmans, Lawrence R. Kirkendal (2012) The Costs Of Sex: Facing Real-world Complexities
The Quarterly Review of Biology  Vol. 87, No. 1, March 2012