31 December 2021

Pas op voor zogenaamde tijdelijke abonnementen van de NRC!

Ooit had ik een vast abonnement op een papieren krant. Ik ben daar lang geleden mee gestopt. Maar soms kom je iets tegen dat achter een betaalmuur zit. Toen zag ik een aanbod om een tijdelijk digitaal 36 maanden abonnement op de nrc te nemen, dat automatisch zou stoppen.

Dus geen gevaar dat je het zou vergeten stop te zetten. Anders zou ik het nooit gedaan hebben. Zo ongeveer in het derde jaar (denk ik) begon ik me af te vragen wanneer het zou aflopen. Ik wist de begin datum niet meer, en in de account pagina van de nrc stond geen begin en einddatum van het abonnement. Dat vond ik vreemd. Maar goed, het zou vanzelf stoppen. Ik heb toen de begin en einddatum gevonden in mijn eigen administratie. Maar tot mijn grote verbazing en ergernis zag ik dat na die einddatum toch nog bedragen van mijn rekening werden afgeschreven. Ik heb toen de nrc gebeld om opheldering. De dame beweerde dat ik zelf had moeten opzeggen. Mijn protest dat ik een 36 maanden automatisch aflopend abonnement had, was tegen dovemansoren gericht. Om het nog erger te maken zei ze dat de abonnee niet gewaarschuwd werd. Dat  vond ik helemaal smerig. Expres de abonnee niet op de hoogte brengen dat je zelf moet opzeggen. Dubbel bedrog! Uiteindelijk heeft ze me doorverbonden naar de abonnementen afdeling waar ik mijn zgn. automatisch aflopend abonnement zelf moest opzeggen.

Is dit ordinaire oplichting of opzettelijke misleiding? 

1) op de nrc website stond een voordeel actie met uitdrukkelijk vermeld dat het een 36 maanden periode is, anders had ik het nooit gedaan,  2) de einddatum stond niet in de 'welkomst' mail, 3) dat je een abonnement blijkt te hebben van onbeperkte duur staat ook niet in je account gegevens, toeval?, 4) er staat ook geen einddatum van het abonnement (je zou eens op een idee kunnen komen!), 5) je krijgt geen mail als het stilzwijgend wordt verlengd, 6) je krijgt te maken met hogere abonnementskosten, kennelijk omdat het 36 maanden abonnement 'voordelig' was?

Is dit ordinaire oplichting of gewoon opzettelijke misleiding?

Denken ze nu werkelijk bij de nrc dat je op deze manier klanten kunt winnen? Hoe waanzinnig kortzichtig en dom!

Voor mij is deze hele zaak een dermate traumatische ervaring geworden dat ik nooit meer een abonnement neem op de nrc. Op geen enkele krant. Ik vertrouw ze gewoon niet meer. Ik ben er helemaal klaar mee. Ik lees nos.nl en verder wat er gratis te vinden is op het internet. En natuurlijke goede boeken! Daar betaal ik graag voor. Want dat verplicht je niet tot eindeloos boeken aanschaffen!

Nog regelmatig krijg ik brieven van de nrc met zgn. aanbiedingen. Die gaan rechtstreeks de papierbak in. Ergernis. Ook kreeg ik regelmatig telefoontjes die achteraf van de nrc blijken te zijn. Die nummers heb ik geblokkeerd. Ze gebruiken verschillende telefoon nummers!

 

Postscript 5 Feb 2022

NRC heeft weer gebeld met weer een ander nummer 030 3402572 dat nog niet geblokkeerd was. Ze blijven het proberen met een zgn. aanbieding! Trap er niet in! Er is al een hele lijst van klachten op Wie heeft gebeld. Heb me op niet-bellen lijst laten zetten. (duurt 2 weken voordat het effectief is volgens die meneer!).


Postscript 31 mrt 2022

Brief van NRC postbus 554 Alphen uit de Rijn (A4) gekregen. Ergerlijk! Ongeopend Retour afzender! Ik ben hier niet van gediend! Houdt dit nu nooit op!

Postscript 23 juni 2022

Een papieren reclame folder van de NRC op de mat. Aanbieding: een abonnement met korting voor een periode van naar keuze 3, 2, of 1 jaar. Het misleidende is dat er niet bij staat dat het abonnement na die periode automatisch afloopt. Nee, na die periode wordt je abonnement automatisch verlengd maar dan voor het volle tarief. Zo zijn we dat gewend van de NRC: NIETS ZEGGEN, STIEKEM AUTOMATISCH VERLENGEN. Wat een laag-bij-de-grondse oplichters praktijken van een zgn. 'kwaliteitskrant'.
In een hoek staat in kleine letters: Wenst U geen reclamepost meer op dit adres, ga naar postfilter.nl.

Postscript vrijdag 13 januari 2023

Die nrcidioten sturen weer een brief welke ik ongeopend en verscheurd in de papierbak heb gegooid.


Vorig blog in de categorie misstanden


17 December 2021

Did Omicron evolve in a mouse intermediate? (with postscripts)

Evolution of Omicron Spike S1. Science, Vol 374, Issue 6572
red line and dots is Omicron
 

Three days ago I illustrated the exceptional nature of the Omicron variant with a stunning evolutionary tree. But now I have found an even better illustration (see above). It shows the mutations Omicron accumulated in the S1 subunit of the Spike protein. It's clear: Omicron stands apart from all the other SARS-CoV-2 variants. 

In addition its roots are relatively very old. The data indicate that it should have diverged from other variants as early as February 2020. That is just 2 months after the first covid-19 cases. Why did we detect Omicron only in November 2021? Where has it been hiding? Now Chinese scientists propose a new hypothesis, maybe as weird as Omicron itself: it may have been living and evolving for more than a year in a mouse population!

Zoonotic jump from human to mouse and back. ©Gert Korthof
Green virus is SARS-CoV-2 adapted to human host,
Red virus is adapted to mouse host
.

They found that Omicron acquired 45 point mutations  since its divergence from the SARS-CoV-2 B.1.1 lineage. Especially the Spike protein showed an exceptionally high number of mutations. They concluded that the Omicron spike protein was subjected to stronger positive selection than that of any reported SARS-CoV-2 variants known to evolve persistently in human hosts. Further, they noted that the mutation fingerprint of Omicron was significantly different from SARS-COV-2 viruses evolving in humans, but was highly similar to that of a virus that had evolved in a mouse. As if the virus has been evolving in mouse populations. Omicron seemed to be adapted to the mouse ACE2 receptor, not the human ACE2 receptor. While the virus was living and evolving in the mouse it went undetected. So the huge amount of new mutations in Omicron was not really a jump. Those mutations most likely accumulated gradually in a mouse species. Apparently, the mouse adapted Omicron seemed to be pre-adapted to the human ACE2 receptor and started a new outbreak in humans. And it performed very well in humans.

The researchers did not claim anything specific about what mouse species was involved, or where all this happened. They did not mention South-Africa. They did not sample mouse populations in South-Africa. Their conclusion is solely based on comparing the SARS-CoV-2 RNA sequences from humans and other mammals found in public databases (GISAID, Nextstrain). The publication was posted on biorxiv.org and has not yet been peer-reviewed.


 

 

This is #38 in the Corona update series

 

 

 

 


Postscript

3 Jan 2022

The idea that the human SARS-CoV-2 could infect wild animals has shown to be happening: SARS-CoV-2 infection in free-ranging white-tailed deer (Nature, 23 Dec 2021): "that free-ranging white-tailed deer (Odocoileus virginianus) are highly susceptible to infection with SARS-CoV-2 virus, are exposed to a range of viral diversity from humans, and are capable of sustaining transmission in nature." According to NBS News after some time establishing itself in the deer population "We could be caught by surprise with a completely different variant."

My comment: that is exactly what could have happened with the Omicron variant in wild mouse populations!

 

Postscript

3 Feb 22

See also an article in Nature: 'Where did Omicron come from? Three key theories' paragraph 'Mouse or rat'.


Postscript

7 Feb 22

In an article in Science it is suggested that Omicron could have originated in lab mice! "(There’s no clear explanation for how Omicron arose, which has also fed some speculation the variant came from lab mice infected with SARS-CoV-2 or other research.)"

 

Postscript

21 dec 2022

Science: A paper [5] published earlier this month by Science claiming the Omicron variant of SARS-CoV-2 arose gradually, across a broad area of Africa, before it was detected was retracted today by its authors. ... that crucial genome sequences on which the study based its conclusions were a result of contamination

Omicron was first discovered in late 2021 in Botswana and South Africa, quickly spread across the world, and has dominated the pandemic since. Its exact origin has been a mystery, in part because Omicron is so different from the variants circulating before it. Researchers have put forth several ideas to explain the genetic gap. 

  1. In one scenario, the virus went through an extended bout of evolution in an animal host and then spilled back into humans. 
  2. In another, it evolved over a long period of time in a single patient with a chronic infection. 
  3. A third possibility was that the virus had been quietly circulating and mutating in an area of the world where few viruses were being picked up and sequenced.

(it seems it is still unclear how Omicron originated) 

 


Sources

  1. Kai Kupferschmidt (2021) Where did ‘weird’ Omicron come from? Science 1 Dec 2021
  2. Changshuo Wei et al (2021) Evidence for a mouse origin of the SARS-CoV-2 Omicron variant, 14 Dec 2021
  3.  Gert Korthof (2021) The exceptional nature of the Omicron variant: a picture is worth a thousand words! 14 Dec 2021
  4. https://cov-lineages.org/lineage.html?lineage=B.1.1 There are 4 Omicron lineages listed on this page.
  5.  Gradual emergence followed by exponential spread of the SARS-CoV-2 Omicron variant in Africa. (retracted!)

14 December 2021

The exceptional nature of the Omicron variant: a picture is worth a thousand words!

SARS-CoV-2 Omicron variant. ©wikipedia.
A picture is worth a thousand words!
(click on the image for the fireworks variant!)

Picture: Omicron and other SARS-CoV-2 variants depicted in a tree scaled radially by genetic distance, derived from Nextstrain on 1 December 2021. The centre of the tree represents the origin of the variants.

 

How the Omicron Variant Got So Many Scary Mutations So Quickly (Scientific American). Indeed, the Omicron variant has 60 mutations compared to the original Wuhan virus– with 32 in the Spike protein. That's a lot. But what is lacking in the SciAm article is a clear visual display. The image above from wikipedia makes it clear immediately: Omicron is exceptional. Whereas other variants keep accumulating mutations gradually and generate new variants, the Omicron variant seems to have made a giant jump. We don't see intermediates in the evolutionary tree. Omicron is not the result of adding some mutations to -say- the Delta variant. It is not a descendant of Delta. It sets itself apart from all other variants. In the evolutionary tree above it seems the origin of Omicron is situated very close to the first SARS-CoV-2 virus detected in 2019 in Wuhan [1]. It seems to appear out of nowhere, although there is no doubt that it is a SARS-CoV-2 virus [2]. If anything looks like a 'genetically engineered lab escape', it is Omicron, not the original Wuhan virus! (just kidding!) [4]

But how did the Omicron variant got so many mutations so quickly? We don't know for sure, but the Scientific American article has a few suggestions. The numerous changes in the coronavirus's Spike protein could have arisen in an isolated population or an immunocompromised person. Immunocompromised patients have  severely impaired immunity. A weakened immune system may result from various causes: due to treatment with drugs that suppress the immune system, after an organ transplant, due to bone marrow disease, or during cancer treatment or someone with HIV. In these persons the virus could stay and replicate for a much longer time than in persons with a normal immune system. During that time the virus has the opportunity 'to test' many mutants. A process of mutation and natural selection in the body of the patient. So, the origin of Omicron could be a single individual. According to the SciAm article, South African researchers described an HIV-positive woman who had a SARS-CoV-2 infection for more than six months! That is long enough to try thousands of mutants. HIV is the Human Immunodeficiency virus. It attacks the immune system. The very system that should protect us against viruses! In South Africa there are a lot of HIV patients. South Africa is the region where Omicron was first detected.

 

 

 

This is #37 in the series of Corona updates

 

 

 

 

Notes

  1. Omicron ... "descended not from one of the other variants of concern, such as Alpha, Beta or Delta, but from coronavirus that was circulating maybe 18 months ago. ... "The Alpha and Beta variants, first spotted last year in the UK and South Africa respectively, are widely thought to have emerged after long-term infections in patients." from: Why fighting Omicron should include ramping up HIV prevention, The Guardian, 11 Dec 2021
  2. Omicron is classified as B.1.1.529 (in the Pango classification system [3]), thus has been assigned to the B.1.1 lineage of SARS-CoV-2. See the website cov-lineages.org for a table of all variants. Surprisingly, there are indeed 529 variants in the B.1.1 lineage. Interestingly, the closest variant (with no issue) is: B.1.1.522 (Belgium lineage) from 2020-12-09. That means that B.1.1.529 is separated by 11 months with B.1.1.522. If we include lineages 'with issues' than B.1.1.528 is the closest lineage with the date 2020-12-07, that is also 11 months difference. So, there is a gap of 11 months between B.1.1.529 and its closest relatives. updated 18 Dec 21
  3. A dynamic nomenclature proposal for SARS-CoV-2 lineages to assist genomic epidemiology, Nature Microbiology, 15 July 2020 (Proposes the Pango nomenclature system used in cov-lineages.org).
    added 18 Dec 21
  4. “It just came out of nowhere,” says Darren Martin, a computational biologist at the University of Cape Town, South Africa. Nature 28 Jan 22 

 

 

Sources

06 December 2021

Rolie Barth over zebra's en Turing modellen

,
"Bij het lezen van artikelen over Turing-patronen ging het licht aan. Als je twee of meer stoffen in een vloeistof oplost en ze zijn egaal verdeeld, dan verwacht je niet dat die stoffen na verloop van tijd zich vanzelf van elkaar scheiden, zodat er patronen ontstaan, zoals strepen, vlekken, spiralen en takvormige structuren. En dat is precies wat er gebeurt bij zelforganisatie." (Rolie Barth, 2021, De Kosmos en het leven, een Meesterwerk, pagina 500).

Dit citaat uit de Epiloog van het boek De Kosmos en het leven, een Meesterwerk geeft precies aan waarom Rolie Barth gefascineerd is door het werk van Alan Turing. Regelmatige patronen kunnen niet spontaan ontstaan het niets, want dat is strijdig met de Tweede Wet van de Thermodynamica. Toch lijkt zo iets ook in de biologie te gebeuren. De Britse wiskundige Alan Turing publiceerde in 1952 een wiskundig model om patroonvorming in de biologie te verklaren. Denk aan de strepen van de zebra (zie: omslag boek!). Zijn model veronderstelde 2 hypothetische stoffen, 'morfogenen', die zich ongelijk verspreiden door een uniform medium. Door interactie van die stoffen ontstaan vlekken of streeppatronen. Is zo'n relatief simpel mechanisme het geheim van patroonvorming uit het niets? Je kunt het een uitvinding noemen of een ontdekking. In die tijd en vele decennia daarna wist niemand of die morfogenen echt bestonden. Dat is een voordeel en een nadeel. Het voordeel is dat je naar hartenlust kunt experimenteren met wiskundige modellen. Het nadeel is dat die modellen je niet helpen bij het vinden van de morfogenen in concrete dieren. Met de kennis van nu kun je zeggen dat het Turing model baanbrekend was. Achteraf gezien was Turing een pionier.

Darae Jeong et al (2017) bron

Bovenstaande zebra's zijn geproduceerd door een moderne drie-dimensionale variant van het Turing model. De onderste rij is te vinden  in het boek van Barth (pagina 200). De vorm van de zebra is als gegeven ingevoerd in het model, de strepen zijn door de computer ingevuld. Als je goed kijkt naar de strepen op echte zebra's, dan zie je dat die computer gegenereerde zebra's niet goed lijken op echte zebra's. De overeenkomst is oppervlakkig.

bron

De computer zebra's hebben geen staarten. En de staarten moeten een streepjes patroon tonen (zie foto hieronder). Ook de voorkant, de achterkant, bovenkant en onderkant ontbreken in de computer zebra's. De strepen op de kop houden geen rekening met de ogen, want in het model zitten geen ogen. De buik van een echte zebra is wit. Ik vraag me af of die modellen ook 3D zijn in de zin dat je ze op je scherm kunt manipuleren en van alle kanten kunt bekijken? Daar zou ik graag eens mee willen spelen!

gestreepte zebrastaarten (bron)

baby zebra is gedeeltelijk bruin (bron)

De computer simulaties zijn kleurloos. Een baby zebra is gedeeltelijk bruin. Dat introduceert een extra variabele en maakt de simulatie complexer. Vooral als je alle fases van de patronen van baby naar jong naar volwassene in 1 model wilt vatten.

uniek zebrajong met witte vlekken (bron)

let op: wel strepen op de poten!

Een zeldzaam  zebrajong met witte vlekken op een bruine achtergrond! [1]. Het verrassende is dat computersimulaties met andere waardes voor de variabelen ook vlekken laten zien! (zie de eerste 2 rijen in de figuur van Jeong hierboven). Dat is interessant en vraagt om nader genetisch onderzoek (DNA onderzoek!).

'Quagga' uit het terugkweek project (wikipedia)
 

Het lukt natuurlijk nooit om de door de mens uitgeroeide Quagga weer tot leven te brengen, maar de selectie experimenten uitgaande van onvolledig gestreepte individuen van de Common zebra zijn wetenschappelijk interessant omdat ze ons kostbare informatie kunnen geven over de genetica van de strepen. Er bestaat kennelijk genetische variatie waarop je kunt selecteren. Ik vraag me af of de mensen die bezig zijn met dit project beseffen dat ze aan het experimenteren zijn met de genetica van Turing patronen!

Terug naar het boek van Rolie Barth. Barth geeft de indruk dat alle biologen die zich bezighouden met patroonvorming, Turing modellen gebruiken. Maar dat is niet zo. Turing modellen werken met hypothetische morfogenen en en die modellen kunnen je niet helpen de chemische stoffen te identificeren die als morfogenen functioneren. Vergelijk: ook de 'genen' van Mendel waren puur hypothetisch. Om die morfogenen te vinden is jarenlang grootschalig genetisch onderzoek nodig. De ontdekking van de verantwoordelijk genen zijn hoogtepunten voor een onderzoeksgroep. Een belangrijk voorbeeld van dat hard werken is Christiane Nüsslein-Volhard die op grote schaal ontwikkelingsmutanten heeft gescreend. Uiteindelijk vond ze zo'n 120 genen die betrokken waren bij de vroege ontwikkeling van Drosophila. Het vakgebied dat ze mede heeft ontwikkeld heet ontwikkelingsgenetica. Voor haar werk ontving ze de Nobelprijs. In haar boek Coming To Life. How Genes Drive Development (2006) (de titel is veelzeggend!) wordt Turing niet genoemd. Wel noemt ze morfogenen en sommige diagrammen suggereren gradiënten. In haar recentere Animal Beauty. On the evolution of biological aesthetics wordt Turing als pionier erkend.

Hoe indrukwekkend Turing modellen ook zijn, ze helpen niet om de morfogenen te vinden in een concreet dier of plant. Bovendien zijn niet alle patronen in dieren met Turing modellen of varianten daarvan te verklaren. Dit wordt beschreven door Ian Stewart in zijn boek Life's other secret. Voorbeeld: het fruitvliegje Drosophila maakt strepen op een geheel andere manier. Latere modellen combineren Turing logica met het aan/uit schakelen van genen. Brian Goodwin heeft nog een ander soort model ontwikkeld. Een zeer succesvolle theorie is Lewis Wolpert's theorie van 'positionele informatie'.

Evo-devo bioloog Sean Carroll is beroemd geworden door de ontdekking van genen die de patronen op vlindervleugels veroorzaken. Zijn onderzoek verscheen in het toptijdschrift Science met een foto van een vlindervleugel op de omslag. In zijn Endless Forms Most Beautiful (2005) schreef hij dat geen enkel Turing model van toepassing bleek op de resultaten van decennia lang evo-devo onderzoek. De werkelijkheid is veel complexer en was niet te voorspellen. Tevens beschrijft Carroll de publicatie van Jonathan Bard over de strepen van 3 soorten zebra's: (A) de Common zebra, (B) Mountain zebra en (C) Grevy's zebra (p.240) [2]. Deze soorten verschillen duidelijk in het aantal strepen. Bard stelt dat het aantal strepen verklaard wordt door de verschillende tijdstippen in de ontwikkeling van het embryo dat melanocyten beginnen met migreren. (zie figuur hieronder).

3 soorten zebra's (Bard, 1977)
links: embryo


Wanneer de aanleg tot strepen ontstaan op dag 21 worden ze later bij het volwassen dier breder en zijn er minder. Als de aanleg op dag 35 ontstaat komen er meer strepen en zijn ze smaller. Omdat de afstanden in een volwassen dier te groot zijn voor diffuse van morfogenen werkt het Turing model hier niet.

Wiskundige modellen en genetisch-embryologisch onderzoek vullen elkaar aan. Een wiskundige model kan niet voorspellen welke genen betrokken zijn bij een biologisch proces. En op basis van genen alleen kun je niet voorspellen hoe het dier er uit gaat zien. Ook een combinatie van die twee kan niet berekenen hoe een bevruchte eicel zich tot volwassen dier ontwikkelt. Nog niet. Nog lang niet!


Het laatste woord is aan Rolie Barth:

"Onze wiskundige modellen zijn krachtige instrumenten om iets van het leven te verklaren, en tegelijkertijd zijn het ‘maar’ modellen, ontoereikend om de complexiteit van het leven in kaart te brengen. Daarnaast ben ik ook verwonderd over de denkkracht van Alan Turing die bijna zeventig jaar geleden een model ontwikkelde waarvan pas in de laatste decennia duidelijk wordt hoe groot de reikwijdte daarvan is. Zijn werk en dat van vele anderen heeft iets aan het licht gebracht over de ontwikkeling van die ene bevruchte eicel tot een compleet mens of dier." (Hoofdstuk 15: Leven - Structuurvorming en Zelforganisatie, p.280)

Bronnen

Rolie Barth (2021) De Kosmos en het leven, een Meesterwerk.

Alan Turing (1952) The Chemical Basis of Morphogenesis (wikipedia)

Ian Stewart (1998) in zijn Life's other secret. The new mathematics of the living world. pagina 142-150. 

Brian Goodwin (1994) How the Leopard Changed Its Spots.

Sean Carroll (2005) Endless Forms Most Beautiful : "While the math and models are beautiful, none of this theory has been borne out by the discoveries of the last twenty years." (p. 123).

Christiane Nüsslein-Volhard (2006) Coming To Life. How Genes Drive Development. hardback 166 pagina's. Een mooi geïllustreerd populair-wetenschappelijk boek.

Christiane Nüsslein-Volhard (2019) Animal Beauty. On the evolution of biological aesthetics,  pagina 71. Een klein boekje met artistieke illustratie's.

A baby black zebra geeft foto's van nog een andere donkere baby zebra.

Jonathan B . L. Bard (1977) A unity underlying the different zebra striping patterns, J . Zool., Lond. (1977) 183, 527-539

 

Noten

  1. Het donkergekleurde zebra jong vertoont witte vlekken op een donkere achtergrond. Dit kan betekenen dat witte vlekken ontstaan door inhibitie van melanine productie. Kan een Turing model ons vertellen of een zebra zwart is met witte strepen of wit met zwarte strepen?
  2. Dit zijn echte soorten, geen ondersoorten. Ze hebben een verschillend aantal chromosomen (bron) dus ze zijn miljoenen jaren geleden afgesplitst. Common zebra: 44; Mountain zebra: 32; Grevy's zebra: 46 chromosomen.

29 November 2021

Rolie Barth: De Kosmos en het Leven, een Meesterwerk. Eerste indrukken

Rolie Barth (2021)
De Kosmos en het leven,
een Meesterwerk

In dit blog de eerste indrukken van een boek, je mag gerust zeggen het levenswerk, van ing. dr. ds. Rolie Barth De Kosmos en het leven, een Meesterwerk. Rolie Barth (1951) was 30 jaar werkzaam bij het Fundamenteel Onderzoek der Materie, FOM, waar hij werkte aan het meten van de temperatuur van hete plasma's met behulp van Thomson Scattering. Hij promoveerde als hts'er op dit onderzoek aan de Universiteit Utrecht. Tevens volgde hij de studie 'Theology and religious studies' aan de Universiteit Utrecht en was freelance predikant. Een unieke combinatie van werkzaamheden en interesses.

Dit boek is een ambitieus werk: niets minder dan een 500 pagina's tellend overzicht van de kosmos en het leven. Het begint met de allerkleinste bouwstenen van de materie, via de bouwstenen van het leven en eindigend met de mens. Het boek is een controversieel werk in die zin dat alles van meet af aan in een religieuze context staat. Het 'Meesterwerk' heeft een 'Bouwmeester'. En Barth bedoelt dat niet in metaforische zin. De lezer is dus gewaarschuwd: er zijn bijna geen hoofdstukken waar je niet merkt dat Rolie Barth christen en predikant is. Een tweede 'waarschuwing': de bouwstenen van de materie en het leven worden uitgebreid en op een wetenschappelijke manier beschreven. Zoals je kunt verwachten van iemand die 30 jaar gewerkt heeft aan het fundamenteel onderzoek der materie. Een derde 'waarschuwing': negen hoofdstukken (200 pagina's) over biologie. Onderwerpen als embryonale ontwikkeling, structuurvorming, zelforganisatie, en wiskundige modellen van morfogenese en natuurlijk evolutie worden grondig in verschillende hoofdstukken behandeld. Sommige pagina's zien er uit als een biologie studieboek zoals bijvoorbeeld hoofdstuk 13 over de bouwstenen van het leven. Zo'n diepgaande behandeling van biologische kennis verwacht je niet direct van een fysicus-theoloog. 

Dit boek zal gegarandeerd controverse veroorzaken. Het 'ongelovig' deel der lezers zal het typisch christelijk taalgebruik uitermate irritant vinden. Het is niet of met moeite weg te denken. Het zit door het hele boek verweven. Barth heeft echter een interessante hobby: de wiskundige modellen van Turing die patroonvorming in de dierenwereld modelleren. Voorbeeld: de strepen van de zebra. De zebra op de omslag staat daar symbool voor. Dit soort onderwerpen worden uiterst serieus behandeld in een aantal hoofdstukken. Je merkt hier dat de auteur een authentieke belangstelling heeft voor biologie. En die hoofdstukken zijn vrij van theologie. Dat laatste kan bepaald niet gezegd worden van de hoofdstukken over het belangrijkste dier op aarde: de sprekende aap Homo Sapiens.

Veel gelovigen zullen of theologische kritiek hebben of zich ergeren dat Barth evolutie accepteert. Ook Intelligent Design aanhangers en zeker Jonge- en Oude-Aarde-Creationisten zullen grote bezwaren hebben. Om maar niet te spreken van de meest orthodoxe en conservatieve gelovigen in Nederland. Het boek zal interessant zijn voor christelijke wetenschappers.

Dit boek is onmogelijk in zijn geheel te bespreken in één blog. Ik zal in een paar toekomstige blogs (hoop ik) onderwerpen uitdiepen die mij interesseren. De auteur heeft zich al in de discussie op dit blog gemengd. Daarbij heeft hij al aangetoond dat je met een fysicus-predikant serieus over biologische zaken kunt discussiëren. Dus dat kan zeker interessant worden.



Bronnen


Blogs over boek Rolie Barth

  1. Enige kanttekeningen bij het boek van Rolie Barth (1)
  2. Rolie Barth over zebra's en Turing modellen

09 November 2021

Toevalsvondst zet drogreden Frans de Waal op scherp

Een Tijd voor Empathie
Frans de Waal (2009)
Een tijd voor empathie

Ik was aan het bladeren in het 544 pagina's tellende boek 'De kosmos en het leven, een Meesterwerk' van Rolie Barth. In de paragraaf 'Evolutionaire verklaringen van moraliteit' (hoofdstuk 20) wordt er drie keer verwezen naar Frans de Waal. Kennelijk is de Waal -vooral bij niet-biologen(?)- een veel gelezen auteur. Tot mijn grote verbazing had Barth in twee boeken van Frans de Waal een bespreking van de 'Naturalistic Fallacy' gevonden. 

Dat is de drogreden om uit een 'is' (hoe dingen zijn) een 'ought' (hoe dingen behoren te zijn) af te leiden. Ik had die boeken ook gelezen, maar ik kan mij van die passages niets herinneren. Ik kan het mij niet eens voorstellen. In 'Een tijd voor empathie' (paperback, 2009) staat de 'Naturalistische drogreden' expliciet beschreven (pagina 41,42) en staat zelfs in de alfabetische index. Dat had ik dus makkelijk kunnen vinden als ik er naar gezocht had. En in 'De Bonobo en de Tien Geboden' (2013) wordt de 'Naturalistische drogreden' impliciet beschreven op pagina 172. Hier wordt de drogreden niet expliciet benoemd en staat niet in de index. Daardoor is het moelijker te vinden.
Alsof dat niet genoeg was had Barth ook de aflevering van het tv programma Zomergasten 2017 gezien waarin Frans de Waal te gast was. Barth had opgemerkt dat De Waal daar vertelde dat "de biologie ons geen morele regels kan geven". Nota Bene! Dat kan ik mij niet herinneren. Maar wat Barth niet opgemerkt had was het feit dat De Waal zich schuldig maakte aan de 'Naturalistische drogreden' in diezelfde uitzending! "Maar je eet wel vlees!" merkte de interviewer Janine Abbring op. Het antwoord van Frans de Waal: 

"De hele natuur bestaat uit een levenscyclus. Je hebt dieren die eten planten. Je hebt dieren die eten dieren. Je hebt zelfs planten die eten dieren. Als wij doodgaan worden we opgegeten door dieren.".

Met andere woorden: ik eet dieren omdat het natuurlijk is. Hij leidt dus zijn moraal af uit de natuur. Precies het soort redenering waarvan hij weet dat het een drogreden is. Dat weten we nu. Een drogreden is onacceptabel voor een wetenschapper. Hypocriet omdat hij pleit voor empathie. En omdat hij het in al zijn  boeken opneemt voor dieren. Tegenstrijdig omdat hij nota bene in dezelfde uitzending van Zomergasten zichzelf tegenspreekt. Zwak omdat hij direct voorafgaand aan zijn 'levenscyclus' argument vertelde dat de vleesindustrie zeer 'dieronvriendelijk' is. Misleidend voor alle lezers van zijn boeken omdat hij al die tijd verzweeg dat hij een vleeseter was. Tenslotte heeft hij een miljoenen publiek als je al zijn lezingen, youtube video's en boeken bij elkaar optelt. Dus hij is een publieke figuur met grote invloed. Maar vrijwel niemand van zijn publiek weet van de zaken waar ik hier over blog.
  



Met dank aan Rolie Barth voor de verwijzingen in zijn boek! Ik was zelf nooit op het idee gekomen om de NF drogreden in de boeken van Frans de Waal op te zoeken. Voor mij was dat een totaal onlogisch idee
.


Bronnen

Rolie Barth (2021) De kosmos en het leven, een Meesterwerk. Buijten & Schipperheijn. 544 pagina's.

Frans de Waal (2009) Een Tijd voor Empathie. Wat de natuur ons leert over een betere samenleving. Uitgeverij Contact. Engelse uitgave: The Age of Empathy, Nature's Lessons for a Kinder Society.

Frans de Waal (2013) De Bonobo en de Tien Geboden. paperback. Uitgeverij Atlas Contact. Engelse uitgave: The Bonobo and The Atheist. In Search of Humanism Among the Primates.

Frans De Waal uses a fallacy to defend eating meat. No empathy with animals. Not a vegan. youtube 3 Oct 2017. (Dit is het fragment waar FdW zijn 'levenscyclus' drogreden geeft).

Zijn wij slim genoeg om te begrijpen waarom Frans de Waal nog steeds vlees eet? De drogreden van Frans de Waal. blog 12 September 2017. Dit blog was ik vergeten. Rolie Barth wees mij er op in een email. In dat blog verwees ik al naar De Bonobo en de Tien Geboden naar pagina 172 waar de NF staat. Dat was ik ook vergeten. In dat blog had ik de NF niet ontdekt in Een tijd voor empathie. Tsja, het menselijk geheugen! Dus Rolie Barth al weer bedankt voor de tip! [toegevoegd: 10 Nov 21]

 


08 November 2021

I have put much effort into proving Frans de Waal committed the Naturalistic Fallacy. And then this happened

Frans de Waal (wiki)

In 2017 in a 3 hour interview on Dutch television primatologist and author Frans de Waal said that the meat industry is bad, but he admitted that he continued eating meat. When the interviewer confronts him with this discrepancy, De Waal responds with: I am part of the food chain; animals eat animals; I do what animals do; I eat meat. It's natural. That argument is known as the 'Naturalistic Fallacy'. 

It's an invalid argument. You cannot logically derive human morality from nature.
I have put much effort into proving Frans de Waal committed the Naturalistic Fallacy. I have
the crucial 28 sec video fragment on my youtube channel, and I added the most concise analysis of the fallacy; I blogged about it several times. I studied the fallacy to be certain it is indeed a fallacy. I have been working on a blog to show all the unexpected and absurd consequences of the Naturalistic Fallacy when it is taken as a valid argument. I haven't finished it yet.


And then this happened

I was browsing a Dutch book about another subject when I accidentally discovered a short discussion of the Naturalistic Fallacy. The author illustrated the fallacy with a quote:

"The problem is that one can’t derive the goals of society from the goals of nature. Trying to do so is known as the naturalistic fallacy, which is the impossibility of moving from how things are to how things ought to be.
Thus, if animals were to kill one another on a large scale, this wouldn't mean we have to do so, too, any more than we would have an obligation to live in perfect harmony if animals were to do so. All that nature can offer is information and inspiration, not prescription." (
The Age of Empathy Chapter 2: The Other Darwinism.)

The quote is from from the book: The Age of Empathy. Nature's Lessons for a Kinder Society (2010). Indeed, it is a perfect description of the naturalistic fallacy. The author of the book is: Frans de Waal! I never anticipated that the same person committing the Naturalistic Fallacy on television, had described it 7 years years before in one of his own books. He did not describe it in general, no, he applied it specifically to killing animals: 

"Thus, if animals were to kill one another on a large scale, this wouldn't mean we have to do so, too...". 

So, he knows perfectly well that nature cannot give a moral justification for killing animals. And he made no secret of it: 'Naturalistic Fallacy' is present in the alphabetic index of The Age of Empathy. It never occurred to me to search for it in his own books. But there it is. 

But why would someone use the Naturalistic Fallacy in a live television talk show if he knew it was a fallacy? An obvious possibility is that he did not have a good answer to the question But why do you still eat meat? and fell back on a false argument dressed up as a deep insight of a biologist who studied animal behaviour his whole life. He called it the 'The natural cycle of life' as if it was a law of nature. He got away with it. The interviewer did not question his argument. It looks like one of 'Nature's Lessons' (that is the subtitle of his book). Possibly this was not the first time he used this trick. Possibly his family and friends had the same question in the past and he found that this answer appeared convincing enough to stop further questioning. 

I blog about this because Frans de Waal has a large audience and I suspect nobody knows that he described the Naturalistic Fallacy in one of his books and later used that same fallacy to defend eating animals. I discovered this only a few days ago. He should not get away with this. More importantly, it should be widely recognised that this 'justification' for eating animals is a fallacy.



Sources

Killing Animals in the Age of Empathy. Frans de Waal, a leading primatologist explains why he eats animals. blog 26 September 2017.

Frans De Waal uses a fallacy to defend eating meat. No empathy with animals. Not a vegan. youtube 3 Oct 2017. (This is the 28 sec fragment).

Frans de Waal (2010) The Age of Empathy. Nature's Lessons for a Kinder Society. hardback. Paperback 2019. (The book with the Naturalistic Fallacy described.)

Hypocrisy: "Hypocrisy is the practice of engaging in the same behavior or activity for which one criticizes another or the practice of claiming to have moral standards or beliefs to which one's own behavior does not conform." (wikipedia). 

24 October 2021

A new anti-viral therapy for SARS-CoV-2 was predicted twenty years ago by evolutionary biologist Mark Ridley

 

Corona update    
24 October 2021    

#36
  

"We just need to increase the viral mutation rate and they’ll collapse under their own copying errors. The treatment would need selectively to increase the viral, and not the host's, mutation rate, but that should be feasible." Mark Ridley (2000) Mendel's Demon, page 89. [7]

Ridley wrote about his second favourite cure for AIDS. So, this was not about SARS-CoV-2. SARS-CoV-1 and SARS-CoV-2 did not exist in 2000. It was another RNA virus: HIV. But the same evolutionary calculations apply. Ridley did not make a wild guess. He based his claim on his own tentative conclusion that some RNA viruses have evolved near to the limit of complexity set by their copying error rates. That means they have the maximum copy error rate compatible with survival: about 1 copy error per 30,000 bases. At each replication cycle the complete virus is copied (all 30,000 bases). That means that with that error rate a virus of length 30,000 bases would produce 1 copy error at each replication cycle.

According to the recent research the mutation rate of SARS-CoV-2 appears to be 3.7 per million bases per replication cycle [3]. As it happens SARS-CoV-2 has a length of 30,000 bases. Ridley did not know that, but he was close with his estimate. If SARS-CoV-2 lives close to the point of mutational meltdown, than it is quite easy to 'mutate the virus to death'. By 'close to the point of mutational meltdown' I mean only a slight increase in mutation rate will kill the virus. The genetic information in the virus will be destroyed increasingly at each copy cycle. In other words: only a little push will throw the virus into the abyss.

pushing the virus over the edge in to mutational collapse

If the virus is close to the edge (B) only a little push is needed. When it is further away from the edge (A) a strong push is needed.

Nature 8 Oct 2021 [1],[2]

So far the theory. How does that translate into a drug? Molnupiravir is the proposed answer. Here is an abbreviated abstract of how the drug works:

Molnupiravir is a nucleoside analogue, which means it mimics some of the building blocks of RNA. When SARS-CoV-2 enters a cell, the virus needs to duplicate its RNA genome to form new viruses. Molnupiravir gets incorporated into burgeoning RNA strands and, once inside, wreaks havoc. The compound can shift its configuration, sometimes mimicking the nucleoside cytidine (C) and sometimes mimicking uridine (U). Those RNA strands become faulty blueprints for the next round of viral genomes. Anywhere the compound gets inserted and that conformational shift happens, a point mutation occurs. When enough mutations accumulate, the viral population collapses. That is lethal mutagenesis. The virus essentially mutates itself to death [1].

In fact this is a practical translation of Ridley's idea: increase the mutation rate and the virus will suffer a mutational meltdown (error catastrophe). How this is achieved is interesting. The base substitute has two configurations: one similar to C and one similar to U. If those configurations occur randomly when incorporated in a RNA sequence, they introduce random mutations when the sequence is copied. Exactly that is the reason that compound does not occur naturally in RNA. It would make the genetic code unreliable. Life cannot be built on an unreliable code.

How strong would be the effect? What dose of the base analogue do we need?  


It would be too optimistic to assume that all suitable bases in the virus genome would be replaced by the drug. Now, there are between 7000 and 8000 of each of the 4 bases U,C,A,G in the virus RNA sequence of 30,000 bases (the length of SARS-CoV-2). Suppose that 10% of the say 7500 C's of a virus genome are replaced by Molnupiravir, that is 750, and when this RNA strand is copied again 50% of the Molnupiravir bases have a different configuration. This would cause 375 new mutations in the copied virus genome. This is really a huge amount when compared with  1 mutation in 3-7 virus replication cycles [6]. Compare this also to an estimated 10-20 mutations in a SARS-CoV-2 variant [8]. This high number of 375 mutations should destroy the function of all produced viral proteins ... if they are produced at all! If too many mutations occur for example in the Spike protein, the virus can't enter a human cell. If too many mutations accumulate in viral RNA polymerase, the virus RNA cannot be copied. 

Further, the effect of the drug will depend on how many of the virus particles will be affected. It would be too optimistic to suppose that all replicating virus particles would be affected. I have no idea what percentage that would be. Anyhow, the unaffected virus particles will replicate at an unrestricted rate. So, it all depends on the dose of the drug. A higher dose should have a stronger effect on the percentage of affected viruses and the percentage of replaced bases in a virus genome. But a higher dose could be toxic to the patient [9].

Concluding, we could state that 20 yeas ago evolutionary biologist Mark Ridley correctly predicted the possibility of an error catastrophe causing drug such as Molnupiravir.

In June 2021 Molnupiravir received an emergency use authorization of the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for therapy of COVID-19 patients. The European Medicines Agency (EMA) is reviewing Molnupiravir.


Thoughts about first RNA replicating molecules ...

The 'RNA world' is a well-known hypothesis about the Origin of Life. I am tempted to think that unreliable, unstable bases could have been used by the very first RNA replicators. By a process of natural selection for stability, the more stable bases would end up in the successful replicators. The unstable bases would become extinct. The 5 bases we now have A,C,T,G,U must have been selected for their stability and became dominant. A personal hypothesis. Data have to be collected and experiments have to be done!


Postscript

20 Nov 2021:  Molnupiravir has been approved by The European Medicines Agency (EMA).


Postscript

1 Feb 2022

Later I found this: Ribavirin

"Studies have shown that treating RNA viruses such as poliovirus with ribavirin produce results consistent with the idea that the viruses mutated too frequently to maintain the integrity of the information in their genomes. This is termed error catastrophe.

Ribavirin is a guanosine (ribonucleic) analog used to stop viral RNA synthesis. Ribavirin is a prodrug, which when metabolized resembles purine RNA nucleotides."  

"Ribavirin was patented in 1971 and approved for medical use in 1986". So, that is 14 years before Mark Ridley's book!

(wikipedia articles Mutation rate and Ribavirin)

 

 

Postscript 24 Oct 2023

Anti-COVID drug accelerates viral evolution, Nature 24 Oct 2023

"Molnupiravir, an antiviral drug used to treat COVID-19, induces numerous mutations in the SARS-CoV-2 genome that can increase the rate at which the virus evolves — yielding viral variants that might survive and be passed on. "



Sources

  1. How antiviral pill molnupiravir shot ahead in the COVID drug hunt, Nature, 8 Oct 2021 
  2. The Merck pill, which could become the first oral antiviral COVID treatment, forces the coronavirus SARS-CoV-2 to mutate itself to death, Scientific American 12 Oct 2021
  3. Vítor Borges et al Mutation rate of SARS-CoV-2 and emergence of mutators during experimental evolution, biorxiv.org (not yet peer-reviewed)
  4. Molnupiravir (wikipedia)
  5. Error catastrophe (wikipedia); Mutational meltdown (wikipedia)
  6. The total number and mass of SARS-CoV-2 virions, PNAS June 22, 2021.
  7. This book is one of the most insightful books about evolution I have ever read. It is reviewed on my website. 
  8. 24 November 2021: a new SARS-CoV-2 variant has been discovered in South Africa: the Omnicron variant (wikipedia). The variant has 51 mutations in total including deletions and 1 insertion. Added Dec 1 2021
  9. See for short- and long-term risks of Molnupiravir for human health: Lethal mutagenesis as an antiviral strategy, Science 3 Feb 2022. Added 14 Feb 2022