24 December 2020

Corona updates



This blog post gives short corona updates. Developments are going fast. Here I add very short updates (especially on the evolutionary aspects)  instead of writing many long and detailed blog posts. Most recent on top of the page.



28 December

In the previous update I argued that the new British SARS-CoV-2 variant has outcompeted the existing variants because it has higher transmissibility. But does it also make people more sick than the standard virus? In other words: does it have a higher virulence? The general idea is that there is a trade-off between virulence and transmissibility. If a virus makes you so sick that you stay at home, than the chances of transmission to other people diminish strongly. If you die, the virus is unable to spread to other people. That virus will not cause a pandemic.  On the other hand, if a virus does not make many copies of itself and transmits them to other hosts, the virus will disappear. Making many copies is a burden for the host. To be honest: the host is making those copies! That's why it is a burden. That's why a virus is the ultimate parasite. 

I am not saying that the virus has a strategy. The success of a virus depends on its genetic make-up and how people behave. It is a matter of causes and consequences. However, we could describe the behaviour of a virus as an evolutionary strategy. A successful evolutionary strategy produces the most offspring.

The evolutionary strategy of SARS-CoV-2 appears to be a mix of  virulence and transmissibility. Transmissibility means producing and shedding a lot of copies of itself before the persons begin feeling sick. This is called pre-symptomatic transmission. These persons unknowingly and unintentionally transmit virus particles. Research suggests that up to 45% of infected people are symptom-free transmitters. In younger people transmissibility seems to be maximized.

The second part of the mixed strategy is producing a very high number of virus particles in a subgroup of people, for example in older people. The downside is that these people will get very sick and die. Virulence is high. This is a short term strategy. It is a dead end. Maybe it is better to consider this a side effect of the successful high transmission strategy. In the end, the effect is that SARS-CoV-2 kills people and at the same time spreads around the globe. It resulted in a pandemic. At least, that is the situation in this phase of its evolution. Two facts will determine the long-term evolutionary success of SARS-CoV-2: new mutations and our behaviour.

How the coronavirus escapes an evolutionary trade-off that helps keep other pathogens in check.



25 december

Britse epidemiologen hebben een analyse gemaakt van de nieuwe B.1.1.7 virus variant. Resultaten: van de 17 mutaties hebben 3 een potentieel biologische effect: N501Y, P681H en del69-70. De andere 14 zijn of neutraal of nog onbekend. De eerste twee mutaties zijn aminozuur wijzigingen en de derde is een deletie van aminozuren 69 en 70 van het Spike eiwit. Die ontbreken dus. Uit in vitro experimenten is gebleken dat deze deletie de infectiviteit vergroot. Opvallend effect van de deletie is dat sommige standaard commericiële PCR testen een False Negative geven: ze detecteren de Britse variant niet. Dat is natuurlijk problematisch. Die PCR testen moeten zo spoedig mogelijk vervangen worden door testen die de nieuwe variant wel detecteren.
De epidemiologen concluderen dat de sterke toename van de nieuwe variant niet toegeschreven kan worden aan veranderende sociale interacties of mobiliteit. De variant is dus gestegen in frequentie door het selectief voordeel van de mutaties. Positieve selectie dus. Exacter: differentiële reproductie van genetische varianten in de virus populatie gebaseerd op een fenotypisch effect. Tevens is hiermee aangetoond dat een deletie niet altijd schadelijk hoeft te zijn, maar selectief voordeel kan hebben.

Estimated transmissibility and severity of novel SARS-CoV-2 Variant of Concern 202012/01 in England



19 december 

Een Engels team van wetenschappers maakte de vondst bekend van een nieuwe Sars-CoV-2 variant B.1.1.7 die zeer waarschijnlijk in Engeland ontstaan is. Het bijzondere is dat hij verschilt van de bestaande varianten door de unieke combinatie van 17 mutaties die kennelijk in 1 keer ontstaan zijn. En dat is uniek in de korte geschiedenis van het virus. De specifieke combinatie van mutaties is niet eerder waar genomen. Tot nu toe zijn er geen evolutionaire voorlopers gevonden. Wat het meest de pers heeft gehaald is het feit dat de mutant een sterke toename vertoont onder de nieuwe gevallen. Op 9 december had de variant in London al een frequentie bereikt van 60%. De variant is sterk geassocieerd met nieuwe gevallen in Engeland. De politiek heeft hier snel op gereageerd. 

Wetenschappers verschillen van mening over de vraag of die sterke toename door toeval (superspreader event) of door selectief voordeel verklaard moet worden. Feit is dat de variant andere varianten verdringt. Een argument voor de hypothese dat deze variant een selectief voordeel heeft is het feit dat het virus onderdeel dat voor aanhechting aan de menselijke cel zorgt (Spike) maar liefst 8 mutaties heeft. En dat blijkt bepaald niet nadelig voor de verspreiding van het virus te zijn. Dat de variant selectief voordeel heeft kan bevestigd worden door deze te kweken op menselijke cellen in het laboratorium met als controle de standaard corona stam.

Dit is de originele publicatie van de groep die de variant ontdekt en beschreven heeft:

Preliminary genomic characterisation of an emergent SARS-CoV-2 lineage in the UK defined by a novel set of spike mutations

 

No comments:

Post a Comment

Comments to posts >30 days old are being moderated.
Safari causes problems, please use Firefox or Chrome for adding comments.