Happy New Year!

 

Halsbandparkiet, Ring-necked Parakeet, Psittacula krameri

 

Happy New Year for all blog visitors!

Feasting on peanuts. Left: female. Right: male.

 

Gene-centrism is bad biology. Here is why.

 

Gene-centrism (defined as genes create and control the organism) is bad biology, not because it is an ideology or a philosophy, but because it is an incorrect description of what happens in a cell. Gene-centrism is embedded in the language in which biologists usually write and think about DNA. In order to eliminate gene-centrism, we need to take a fresh look at the role of DNA in cells and organisms. Criticisms such as "DNA is not the book of life" and "DNA is not a blueprint" are too vague and ineffective.

 

 

 

Here is an example of DNA centrism:

"Central to this are enhancers and promoters, DNA sequences that dictate the location, timing, and intensity of gene expression."
from: A tighter grip on gene expression, Science 3 Jul 2025.

Please note: "dictate"! and "timing"! . Especially, 'timing' is mysterious. How do DNA sequences dictate timing? I asked the author. No reply. I think this is a sloppy language caused by a mindless DNA-centric view. In general, the question is not asked: Does the genome control the cell? Or does the cell control the genome? Since 'the genome controls the cell' seems to be the default position, it is not a well-argued position. Therefore, it is better to refer to 'causes' than 'reasons' for gene-centrism. [4]

The many causes of gene-centrism:

• Gene-centrism became popular in biology because of the successes of Mendelian genetics, population genetics and the theory of evolution.
• The discovery of the structure of DNA by Watson and Crick and the subsequent unravelling of the genetic code started a revolution in biology.
• Crick's Central Dogma of molecular biology established that DNA is the source of information. 
• Mutations in DNA were found to be the main source of hereditary variation
• Natural selection acts upon heritable variations. 
• Adaptation. Every phenotypic change that is not inherited, is lost. 
• The success of Dawkins' The Selfish Gene entrenched gene-centrism in evolutionary thinking.
• DNA sequencing became the most important method in evolutionary research (evolutionary relationships, phylogenetic trees, ancient DNA)
• Evolutionary Developmental biology (evo-devo): homeobox (hox) genes explain how genes build the organism (the body plan) [5].  
• Clinical genetics showed again and again that hereditary diseases were caused by mutations in DNA and that DNA-therapy is the cure for genetic diseases
• SARS-CoV-2 has shown dramatically that viruses, which only contain DNA or RNA, have control over our bodies. mRNA COVID-19 vaccines have shown that mRNA is the active ingredient.
• Identical twins: Why do identical twins look more alike than non-identical twins? Is there a better proof of the power of DNA than this?
• Synthetic genomes control the host cell [3] 

 

In 1859 there was a big hole in Darwin's theory of evolution. He lacked a theory of heredity. In 1900 Mendelian genetics, and in 1953 the double-helix filled in the hole and transformed biology. Now, biology has a solid theory of heredity. DNA transformed the theory of evolution, too. The opposite of Darwin's theory has become true: DNA quickly became the centerpiece of the theory of evolution. Yet, this centerpiece obstructed a clear view of the actual role of DNA in organisms.

Objections to gene-centrism:

• Power. Genes have no catalytic capacity, only enzymes have the power to catalyse biochemical reactions. From a biochemical point of view, genes do not have the power to do anything. Why? To perform its function, DNA must be stable. DNA must reliably store sequences. DNA is a repository safely housed in the cell nucleus. DNA is passive in the sense that it doesn't initiate biochemical reactions. DNA is acted upon by other molecules: proteins and enzymes. The only 'active' thing DNA does is Watson-Crick base pairing.
• Crick's Central Dogma of molecular biology established that DNA is the source of information, but not the cause of building and maintaining the organism [5].
• Replication: "Replication is the goal of selfish genes. Selfishness is a metaphor for the relentless drive of a gene to be copied and passed on to the next generation". Wrong! Genes cannot copy themselves, because that requires enzymes (polymerases). The famous Watson-Crick base pairing is by far insufficient for DNA copying fidelity [1]. 
• DNA-repair is performed by repair-enzymes [1].
• Natural selection does not act directly on genes. There are no free floating genes in nature upon which natural selection could act. We do not see naked DNA in nature. Genes are always part of genomes, and genomes are always part of individual organisms. Natural selection can only act on phenotypes. Genes can only have effects through the proteins they encode.
• Evolution. Evolution is usually defined as a change in gene frequency in populations of organisms over generations. The language of population genetics is just a kind of bookkeeping. It suggests that genes are all that matter. However, population genetics does not reflect reality. It is an abstract mathematical language. If that implies that genes construct and control our bodies and therefore explain evolution, then it is a misleading language.
• Reproduction. Genes and genomes can be copied, but only individual organisms reproduce. Reproduction is at the organism level. Survival of the fittest individual. Fitness is reproductive success of individuals. Furthermore, what is transmitted to the next generation is never a naked genome, but a genome is always embedded in a sperm and egg cell. Egg cells contain more information and resources than the information present in DNA. 
• Splicing. Genes of eukaryotes contain introns and exons. Most eukaryotes use protein-assisted splicing of genes. The selection of splice sites is done by splicing activator and splicing repressor proteins.
• Evolutionary Developmental biology (evo-devo): genes do not build the body. Hox genes produce proteins, but there is still a gap in understanding how those proteins build a three-dimensional body. A genetic explanation is not sufficient [5]. 
• Clinical genetics: DNA and chromosomal mutations are indirect causes of disease. The ultimate effects are on the level of proteins, cells, tissues, organs and the organism level. The ultimate causes of mutations are cellular processes. [6] 
• Gene-therapy, DNA- and RNA-vaccines: although DNA or RNA are the so-called 'active' substances, in the end, the real active component is always a protein. The proteins do the work.

 

Summary

It would be foolish to deny that DNA is an indispensable component of life on earth. But that does not mean that DNA has the power to create and control the development and maintenance of organisms. DNA is not the Uncaused First Cause! DNA is the source, but not the cause! Writing and thinking about DNA should be free of this kind of bias. The supposed arguments for DNA-centrism are not arguments at all, but just sloppy language. Others [2] have criticized DNA-centrism inadequately. In a follow-up post, I will deal with 'the selfish gene'.

 

Notes

1. Kondrashov: "Despite its beauty, Watson-Crick complementarity is absolutely insufficient to ensure an acceptable fidelity of replication, even with perfect raw materials.  ... Fortunately, fidelity of nucleotide attachment depends not on complementarity, but on active involvement of DNA polymerases." see my blogs: Famous Watson-Crick base pairing is by far insufficient for DNA copying fidelity, 20 Jan 2023 and Two Nobel Prizes contradicting each other: Watson and Crick versus Tomas Lindahl 5 Jan 2023. 
2. For recent criticism, see for example: Philip Ball (How Life Works. A User's Guide to the New Biology) and Denis Noble (The Music of Life. Biology beyond the Genome). Both authors tend to go too far in their criticism. Noble is a biologist, and Ball holds a degree in chemistry and a PhD in physics. In 2024, I posted 3 blogs about Ball's book, see overview page of all DNA blog posts.
3. Daniel Gibson (2010) Creation of a Bacterial Cell Controlled by a Chemically Synthesized Genome, Science, 20 May 2010: "...its transplantation into a M. capricolum recipient cell to create new M. mycoides cells that are controlled only by the synthetic chromosome." My emphasis. Please note: "controlled"! The genome controls the cell !  And not: the host cell is able to control the synthetic genome! This heading is a beauty: Let There Be Life ! As if a genome creates life!  added 18 Dec 2025
4. Thanks to an email from Rolie Barth, I added the last few sentences for clarification 18 Dec 2025
5. added 21 Dec 2025
6. For example, Cystic fibrosis (CF) is a hereditary disease (a deletion of 3 bases) which results in a faulty membrane protein. Even chromosomal disorders such as trisomy-21 or fragile-X syndrome are not the direct cause of a disease; the effects are on cell, tissue, organ and organism level. The symptoms are difficult or impossible to predict on the basis of DNA alone. Importantly, mutations in DNA are not the 'uncaused first cause': mutations are caused by error-prone replication (enzymes), faulty DNA-repair (enzymes) or genetic recombination (enzymes). In humans, there are 9 major proteins involved in UV induced DNA damage. These are cellular processes.  added 31 Dec 2025.

 

Further Reading

• Frank Gannon (2023) The piano and the pianist. Gannon is an epigeneticist. Recommended. (suggested by anonymous reader)
• Denis Noble (2021) The Illusions of the Modern Synthesis, Biosemiotics  26 March 2021 (suggested by Rolie Barth)

 

Previous post

• What is DNA-centrism? Why is it wrong? 10 Nov 2025 

HomeWizard thuisbatterij: problemen met instabiele wifi verbinding oplossen

De HomeWizard thuisbatterij is een prachtig apparaat, maar is volledig afhankelijk van een stabiele wifi verbinding. Bovendien gebruikt het apparaat alleen de 2,4 GHz wifi frequentie en heeft geen UTP netwerk kabel aansluiting. 

De functie van de batterij is om overtollige zonnestroom op te slaan. En op een ander moment stroom te leveren wanneer er in het huis meer stroom gevraagd wordt dan de zonnepanelen op dat moment leveren. Zonder stabiele wifi verbinding weet het apparaat niet of er stroom wordt teruggeleverd aan het stroomnet en gaat hij die stroom niet opslaan. Die informatie krijgt hij via een wifi verbinding met de HomeWizard P1 meter die eveneens werkt met een 2,4 GHz wifi verbinding. Die is aangesloten op de slimme meter in de meterkast. Direct na installatie werkte de batterij prima. Maar na 3 maanden goed gefunctioneerd te hebben, begon de batterij opeens een rood knipperlicht te vertonen: Alarm! Geen wifi verbinding! En dat is geen klein rood ledje. Nee, de makers van de batterij hebben het zo groot en opvallend mogelijk gemaakt. Een krachtig signaal. Niet te missen.

Onze Fritz!box router gebruikt zowel 2,4 GHz als 5 GHz wifi (net als onze telefoons). Maar de Homewizard batterij kan niet schakelen tussen die twee als er veel wifi verkeer is. Hij kan alleen maar de 2,4 GHz band (wifi versie 4) gebruiken. Ik weet niet wat er is veranderd: de software van de router? de software van de batterij? Hebben de buren misschien een extra wifi versterker geïnstalleerd? De Homewizard helpdesk raadde aan om een apart 2,4 GHz thuisnetwerk aan te maken en de Homewizard apparaten daar op aan te sluiten. Dat heb ik gedaan, maar het hielp niet. Nu kun je wifi versterkers installeren. Maar dat veroorzaakt volgens mij een wifi-oorlog. Als alle buren wifi versterkers installeren en jij doet het ook, dan heb je niets gewonnen. Wifi versterkers kunnen een bereik van zeker 10 meter hebben. Misschien schaffen de buren wel een set van drie versterkers aan: een complete wifi wapenwedloop! Het kan anders. Ik heb het anders gedaan. Maar het is wel een tegendraadse oplossing. 

2,4 GHz. kanaal 3 (= 2,422 GHz)

Dit plaatje geeft de aanbevolen kanalen 1, 6 en 11 binnen de 2,4 GHz frequentie zoals je die op het internet kunt vinden (de rode streep heb ik toegevoegd). Je kunt vele soortgelijke plaatjes vinden. Dit is een officiële aanbeveling:

"Professionals gebruiken daarom altijd de kanalen 1, 6 en 11. Deze overlappen niet, dus ze veroorzaken onderling geen ruis. Er zijn dus drie ‘schone’ kanalen die ongestoord door elkaar heen kunnen lopen." ( bron )

Veel websites bevelen de kanalen 1, 6 en 11 aan. Google-AI beveelt ze ook aan. Het lijkt wel alsof iedereen elkaar na praat, in plaats van zelf te experimenteren. Op het bovenstaande plaatje zie je dat die frequenties elkaar inderdaad niet overlappen. Dat klopt. Dus als je één van die drie kiest, zit je goed. Zou je denken. Maar je ziet in de router beheersoftware dat alle buren ook 1, 6, 11 gebruiken! Terug bij af! Dan is het daar alsnog druk. Daarom heb ik kanaal 3 geprobeerd (in rood aangegeven op de bovenstaande figuur). Een gokje. Kanaal 4, of 8, of 9 zou je ook kunnen proberen. Kijk in je eigen router om te zien welke kanalen het drukst zijn. Bij mij werkt kanaal 3 nu ruim drie weken probleemloos. Dat was daarvoor wel anders. De batterij draait er prima mee. Geen last van de buren, want die gebruiken dat 'foute' kanaal niet. De thuisbatterij staat plm. 4 meter van de meterkast inclusief tussenmuur. Een bijkomend voordeel is dat je geen wifi versterkers hoeft aan te schaffen. Het is geen probleem wanneer je de batterij voor een tijdje uitgezet hebt, want hij maakt automatisch weer verbinding zodra je hem weer aanzet.

Fritz!box Wifi Channel settings

Hoe kun je een specifiek wifi kanaal instellen? Ga naar de beheersoftware van je router. Zie bovenstaand plaatje: 'Adjust Wi-Fi channel settings'. Vul een channel in onder het kopje 2,4 GHz. Ik heb gekozen voor channel 3.

Het is jammer dat de HomeWizard batterij geen vaste netwerkkabel aansluiting heeft naast de wifi. Je moet mensen de keuze geven. Er bestaat niets betrouwbaarder dan een vaste kabel verbinding. Dat je dat weglaat in het ontwerp van je batterij vind ik onbegrijpelijk. Wifi is altijd storingsgevoelig, en het signaal wordt zwakker met de afstand. Dat nadeel heeft een kabel verbinding niet.

 

Bronnen

HomeWizard (de fabrikant).

Wifi versies (wikipedia):  Homewizard gebruikt wifi-4: een standaard uit 2009. Waarom een oude versie gebruiken? De nieuwste wifi versie is 7 van 2024, en is backward compatible met oudere versies.

Band Steering:

"Internet routers en Wi-Fi-repeaters die meerdere Wi-Fi-netwerken,
zoals bijvoorbeeld de 2,4 GHz- en 5 GHz-frequentieband, tegelijkertijd
beschikbaar stellen, kunnen Wi-Fi-apparaten via band steering
automatisch naar het optimale Wi-Fi-netwerk sturen.

Wi-Fi-apparaten die geschikt zijn voor verbindingen met meerdere
Wi-Fi-netwerken, bepalen zelfstandig met welk Wi-Fi-netwerk zij de
verbinding tot stand brengen. Wi-Fi-apparaten maken echter niet altijd
de optimale keuze. Door band steering kunnen routers en repeaters voor
elk Wi-Fi-apparaat herkennen welk Wi-Fi-netwerk het meest geschikt is
en sturen het apparaat daar automatisch heen."

De apparaten van HomeWizard zijn niet in staat om aan band steering te doen omdat ze alleen op 2,4 GHz werken.

What is DNA-centrism? Why is it wrong?

 

Question: is this music? Are the above symbols on a piece of paper music? What do you think?  My answer: of course not! It is encoded information. Only a specially trained person is able to read and translate that information into sounds with the help of specially designed devices. On their own, these ink stains are not music. 

Question: do the symbols on a piece of paper cause music? Are they the cause of music? My answer: of course not! The ink dots on a piece of paper are not the cause of the sounds we call music. Those symbols are dead and meaningless ink stains in themselves. One needs a person with specific knowledge of how to read and translate the symbols on paper. Furthermore, that person needs a special designed instrument. Do the hands cause the music? Or does the instrument cause the music? Or our ears? Or our brains? It is impossible to point to one cause. It is everything together. It is clear that here we have a chain of causal factors.

 

DNA centrism

"The basic principle is that if genes were abundantly available in the primordial pond, they could have randomly assembled to form various genomes, each capable of forming an organism." [1]

This is the most concise and extreme expression of DNA-centrism I know of. It is almost a definition of DNA-centrism in the context of the Origin of Life. The statement claims that life started with DNA. All you need is DNA and the organism will develop from it. On the other hand, in biology DNA-centrism means: DNA creates the organism. DNA is the cause of the organism. DNA controls every biological function in the organism. DNA-centrism in the context of Mendelian genetics is almost by definition gene-centrism because Mendelian genetics is not interested in the molecular details of how a gene affects the phenotype of the organism. For Mendelian genetics, the inner workings of an organism are a black box.

Now, let us ask the same questions about DNA as we did above about the musical notes on a piece of paper: does DNA cause an organism to develop, grow, breath and live? Of course not! Try it yourself: place a complete genome in a physiological saline solution in a Petri dish at 37°C and wait. Nothing will happen! But why? Because this is an unnatural environment? But if DNA has the power to create an organism, why does DNA do that? Apparently, DNA hasn't the power to create an organism. Apparently, the genome has to be in a cell and needs all the machinery to read and translate the information in the genome. Conclusion: it only seems that DNA is the cause of an organism because it is always in the right environment. We always assume the right environment.  

Compare this with the musical notes on paper: we are used to associating musical notes on paper with the sounds of music. Change a note (mutation) and the music changes (phenotype). But the musical notes on paper define, but do not create music. The right environment is required to create music [2]. We need a change of perspective to see this.

 Duck-Rabbit illusion (wikipedia)
Does DNA control the cell, or does the cell control DNA? 

We need a change of perspective because we have become the victims of the illusion that DNA itself controls everything. We forget that the cell controls the expression of genes. My eyes were opened at the moment that I realized that our DNA is a parasite in the same manner as a virus is a parasite. A virus is completely dependent on its host for its replication. A DNA genome is completely dependent on its host cell for its replication. DNA is replicated by the cell. DNA does not replicate itself. The cell delivers the resources for replication. The only difference with the virus is that 'our' DNA usually is for the benefit of the individual in which it is housed, whereas the virus DNA is detrimental to its host. But that does not give DNA special powers. In the Duck-Rabbit illustration above, the duck is DNA-centrism and the rabbit is cell-centrism. It is difficult to change perspective. It is even more difficult to see both perspectives at the same time. Since the birth of genetics, scientists always saw the duck (DNA controls the organism). Now it is time to see the rabbit. And when we have succeeded, we should try to see both. That takes some effort. But it is worth it because a scientific theory should not depend on one perspective. 

 

But what about genetic diseases?

Genetic disease seem to be a very strong argument against my position and for  DNA-centrism. What is the cause of Cystic Fibrosis? The answer: Cystic Fibrosisis is caused by a mutation in the CFTR gene. What is the cause of Huntington's Disease? Answer: HD is caused by a mutation in the Huntingtin gene. What is the cause of Duchenne Muscular Dystrophy? DMD is caused by a mutation of the dystrophin gene. What is the cause of Sickle cell disease? Sickle cell disease is caused by a mutation in the HBB gene. A clear case for DNA-centrism?

No. On closer inspection, it appears that genetic diseases are an argument against DNA-centrism. This is because all cells in our body have the same genome. If the fertilized egg (zygote) has a mutation, all cells in our body necessarily have that mutation. Yet, genetic diseases tend to affect specific organs in our body: blood, brain, muscles, heart, lungs, intestines, eyes, ears, etc. How could that be if all cells harbour exactly the same genome? Answer: it is the difference in expression of genes. Do genes express themselves? Of course not. Factors outside DNA trigger gene expression. Additionally, genetic diseases often start at different ages. For example, symptoms of Huntington's Disease typically appear in middle-aged people. How could that be? The genome doesn't change with age. Again: gene expression changes with age, not the gene itself. This is an argument against DNA-centrism because these examples show that DNA is passive, and factors outside DNA cause gene expression in specific organs at specific times. To understand this correctly, the whole cell should be in the centre ('cell-centric view of life'). 

Origin of Life 

The DNA-centric view of life spectacularly fails in the context of the Origin of Life. That's a hint that should make us think again. Life didn't and couldn't start with DNA. That is because DNA is a dead and meaningless molecule. It has no activity on its own. That is the famous vicious circle: the enzymes that transcribe and translate DNA must be present before those very enzymes can be produced.

Another powerful reason why DNA-centrism is wrong is that DNA is only one of the three components that constitute life:

Tibor Gánti model of life [3]

All living entities have three components:

1. chemical motor system: metabolism that produces the energy to run and maintain the organism
2. chemical boundary system: cell membrane that separates the inside from the outside of the cell
3. chemical information system: the hereditary material (DNA) 

Not one of the subsystems is dominant, all three determine the living organism. One subsystem is a chemical system and nothing more. 

This blog is an attempt to summarize my position, not a review of the literature. My position does not downplay the importance of DNA [4], I emphasize the passive role of DNA. This does not contradict any facts. However, my position appears non-mainstream due to sloppy language use in the scientific literature [5].

 

Acknowledgements

Susan checked my English. Thanks!

 

Notes

1. Periannan Senapathy (1994) 'Independent Birth of Organisms. A New Theory That Distinct Organisms Arose Independently From The Primordial Pond Showing That Evolutionary Theories Are Fundamentally Incorrect'. Introduction page 5.
2. Don't push the analogy with musical notation too far! Music is an event with a clear beginning and an end in time. It is produced by starting to read and translate the first note on paper, and to continue until the last note and stops there. Music or a book have a beginning and an end. This is not the way an organism is produced from a DNA genome. The genome has no beginning and end. There is no 'first' gene to start with in order to produce an organism. Secondly, the sheet music doesn't include instructions to build a musical instrument. On the other hand, there is a useful similarity here: musical notation on paper is a handy way to store and copy 'music'. Just like DNA.
3. Tibor Gánti (2003) The Principles of Life. (my review)
4. Philip Ball (2024) downgrades DNA to an extreme degree. For example, he relegates the 1962 Nobel Prize for DNA to a footnote. A blunder. (see my blogpost). In that blog post, I have already made many of the same points I make in this post.
5. For example: "Central to this are enhancers and promoters, DNA sequences that dictate the location, timing, and intensity of gene expression." in A tighter grip on gene expression, Science 3 Jul 2025. Note: "dictate", "timing". Especially, 'timing' is mysterious. How do DNA sequences dictate timing? I asked the author. No reply. I think this is a sloppy language caused by a DNA-centric view. [ 11-11-25 ]

Genes from random DNA? Is it really possible?

random DNA (source)

Can a random DNA sequence contain a gene by pure chance? If a 'gene' is defined as a sequence consisting of a number of bases that is divisible by three, starts with a START codon and ends with a STOP codon, then simple statistics show that genes can be found in random DNA. But, do random genes exist in reality?

ORF = Open Reading Frame.
ORF length distribution of random DNA in base pairs
found in random DNA of 50 million bases.
Vertical: number of ORFs with a specific length using a logarithmic scale
Horizontal axis: ORF length in base pairs [bp]
ORF: sequence of triplets between START (ATG) and STOP (TAA)
© Rolie Barth

Yes, short 'genes' can easily be found in random DNA by pure chance if the random sequence is long enough. The presence of START and STOP codons determines the length of the gene. START and STOP codons are triplets and consist of three bases (nucleotides). Everything between the START and STOP must consist of triplet codons. A STOP codon terminates the synthesis of each protein. The distance between a START and a STOP codon equals the length of a potential protein-coding gene. If that length is short, the corresponding protein will be too short to be useful. The START and STOP codons occur by chance in a random sequence. Therefore, the gene length is distributed according to statistical laws. The length of a gene is important. The statistics show that the maximum gene length found in a string of random DNA of 50 million bases is 354 base pairs = 118 triplet codons. See figure above. If transcribed and translated, those sequences would produce a protein of 118 amino acids in length. In the above simulation, most of the hypothetical genes are less than 150 base pairs or 50 amino acids in length. Proteins smaller than 50 amino acids are called peptides. A number of peptides are useful, but most functional proteins in animals and plants are much longer: on average 486 amino acids. 

In the above computer simulation, only one STOP codon is used for simplicity. That's why mainly peptides are found. If all 3 STOP codons are used in the simulation, ORFs are almost twice as short [2]. On the other hand, if a random sequence would have the length of the human genome, that is 3.5 billion base pairs or 60 times bigger than in the above simulation, than the maximum length of the hypothetical genes would be 470 bp. That is 1.35x longer [2]. 

In hindsight, it is not surprising that 'genes' can be found in random DNA. The beauty of the genetic code is that any 3-letter combination of A, T, C, G is a valid codon, including START and STOP codons. That means, that any such a sequence is potentially a protein-coding gene. The similarity between real and random genes is that they consist of a sequence of the same 4 letters A, T, C, G. On that level they cannot be discriminated. The differences lie elsewhere (see below). 

Interestingly, from the above computer simulation, several mathematical laws emerge. 

1. The first law: there is a maximum length of genes when a 'gene' is defined as a sequence between START and STOP, and it consists exclusively of triplets of bases (total length is divisible by 3). 
2. The second law is: the maximum length of a 'gene' depends on the length of the random sequence. The larger the random sequence, the larger the genes. 
3. The third law is:  gene length is bigger when only 1 STOP codon is used instead of standard 3 STOP codons (results not shown here). 

Mathematicians call the graph a Power Law. Please keep in mind that all this is purely mathematics. It depends on the underlying assumptions whether the results apply to living organisms. For now, it seems that genes of useful length could be found in random DNA with the length of the human genome (3.5 billion base pairs).

But does this sort of mathematics apply to the real world? Does random DNA exist in the real world? Yes, it could be. Our genome consists of 90% 'junk'. Junk DNA is not pure random DNA, it has an evolutionary history. It is subject to random mutation and decay. Therefore, it approaches random DNA. So, there are ample opportunities to find genes in junk DNA. Curious genome researchers have searched for functional random genes in real genomes. But first: how do you detect those random genes? How do you discriminate between 'normal' genes and 'random' genes? Again, both are a series of 4 letters in a sequence. Random sequence genes must be novel genes or de novo genes. They are also called orphan genes for obvious reasons. Since they are created from scratch, they do not have identical or similar genes in the genomes of closely related  species. Furthermore, the sequence of the putative gene must be present in non-coding DNA of closely related species in the same location on the chromosome. A researcher concluded:

"Although considered an extremely unlikely event, many genes emerge from previously noncoding genomic regions. (..) De novo genes arise from previously noncoding DNA, are short, and are expressed at low levels. (...) While most of the de novo genes are lost, a fraction of them becomes essential. [3]

Intriguingly, the ORFs of de novo genes are shorter than those of evolutionary old genes, but longer than expected by chance according to this researcher. We have seen in the above computer simulation that random genes tend to be smaller than real genes. Even more surprising, de novo genes can become essential.

In humans, at least three human protein-coding genes have emerged since the divergence with chimps some 7 million years ago. These loci are noncoding DNA in other primates (that is part of the definition of random genes). Other studies  estimate that 18 such cases are present in a genome of 24,000 protein-coding genes [4]. That's interesting, but the problem with this method is that the noncoding sequences could be the modified descendants of ancient genes or pseudo-genes. So, we cannot be 100% sure that they are truly random.

In 2013 genome researcher Sean R. Eddy proposed the Random Genome Project: 

"Suppose we put a few million bases of entirely random synthetic DNA into a human cell. (...). Will it be reproducibly transcribed into mRNA-like transcripts, reproducibly bound by DNA-binding proteins, and reproducibly wrapped around histones marked by specific chromatin modifications? I think yes." [1] 

Exactly this experiment has been done recently [5]. Investigators inserted a synthetic DNA sequence in yeast and in mouse cells. In yeast cells, the DNA was being read (transcriptional activity), but the mouse cells did nothing. The researchers concluded that regulatory DNA elements are required in order for the gene to be read. But reading a gene is only the first step. The product (mRNA) must be transported to the cytoplasm and translated by ribosomal machinery and transfer-RNA (tRNA) to a protein. Furthermore, the resulting protein must be able to fold in to a functional 3D form. A further requirement is that the new protein must fit into the existing network of biochemical reactions of the cell and the organism. Of course, it does matter whether the gene is active in every cell of the organism, or just in specific tissues or organs. Also, in what quantities it is produced. And whether it is produced in the embryo or in the adult, in males or in females. A lot of requirements indeed. No wonder that there aren't a lot of genes that originate from random DNA.

The discussion so far is about the origin of new genes from random DNA in real genomes of real organisms belonging to real species. But ultimately, the very first genes on Earth must have a random origin. How else could they originate? They have no ancestors. One genome researcher, Senapathy [6], did computer simulations like the simulations discussed here and has put forward a theory that long ago animals and plants originated in primordial ponds from random DNA genomes. For a few thousand reasons, genomes cannot be created from random DNA fragments ('genes'), and organisms cannot be created from random genomes. The ultimate reason is DNA- or genome centrism: the idea that a genome can create an organism. My next blog will be about 'DNA-centrism'.

 

Acknowledgements

Rolie Barth contributed the statistical analysis, corrected the draft and made suggestions for improvement. Susan checked my English. Thanks both!  

 

Notes

1. Sean R. Eddy (2013) The ENCODE project: Missteps overshadowing a success,   
2. Personal communication Rolie Barth, author of De kosmos en het leven - een Meesterwerk. (see also: korthof58.htm Note 507). Barth wrote two guest blogs: Circular causality, another secret of life – on the occasion of Philip Ball's How Life Works 25 March 2024. Rolie Barth replies to his critics: What have pufferfishes and plasmas in common? 28 March 2024.
3. Christian Schlötterer (2015) Genes from scratch—the evolutionary fate of de novo genes. 2015. Open Access.
4. David G Knowles, Aoife McLysaght  (2009) Recent de novo origin of human protein-coding genes.
5. Brendan R. Camellato, et al (2024)  Synthetic reversed sequences reveal default genomic states Open Access. Published: 06 March 2024. "The locus was designed by reversing but not complementing human HPRT1".
6. Periannan Senapathy (1994) 'Independent Birth of Organisms. A New Theory That Distinct Organisms Arose Independently From The Primordial Pond Showing That Evolutionary Theories Are Fundamentally Incorrect'. (review).

Op heterdaad betrapt midden in de nacht: Segrijn slakken eten kitlaag van de ramen (met updates)

De schilder die ons huis aan het schilderen was, merkte op dat de kitlaag van de ramen aangetast was. Eerlijk gezegd was het mij nog niet opgevallen. Het kwam door slakken zei hij. Hij raadde dubbelzijdig plakband aan. Maar ik vond het nogal bizar dat slakken een (giftige?) kunststof zouden eten. Er is toch voedsel genoeg in de tuin?

Ik wilde eerst weten of het hele verhaal klopte. Ik had nooit slakken op de kitrand gezien. Dat zou dan 's nachts moeten gebeuren? Er was maar één manier om het raadsel op te lossen: die slakken op heterdaad betrappen. Ik wilde 's nachts de Seissiger wildcamera opstellen. Toen ik in het donker de tuin in liep, hoorde ik gekraak onder mijn voeten. En ja hoor: ik trapte op een slak. LED-lampje er bij gehaald: het wemelde van de slakken op het pad. Gefotografeerd en ingevoerd in waarneming: bijna allemaal Segrijnslakken. Ze hebben een grotere schelp dan de bekende huisjesslakken en de schelp heeft allerlei patronen en is fraai gekleurd. De soort komt van oorsprong uit Zuid-Europa. Volgens waarneming.nl heeft de soort inmiddels de status 'algemeen' en 'inheems' en dus niet 'exoot'. Ze eten vooral tuinplanten en zouden zelf ook goed te consumeren zijn [1]. Dat laatste was ik niet van plan.

Dit zijn de slakken die ik 's avonds tegen tienen aantrof op het tuinpad:

Segrijnslak 17 sep 21:36 FP5 ©GK

Segrijnslak 17 sep 21:37 FP5 ©GK

Segrijnslak 17 sep 21:38 FP5 ©GK

Segrijnslak 17 sep 21:39 FP5 ©GK

Zwartgerande tuinslak 17 sep 21:40 FP5 ©GK

Maar goed: 's avonds slakken op het tuinpad is nog geen bewijs dat ze ook van de kitlaag eten. Ik heb de wildcamera op timelapse gezet: iedere 5 min een opname. Op de sensor zetten werkt niet voor deze kleine en langzame dieren. En inderdaad, van 00:35 tot 03:30 u., was er een slak actief op de kitrand. Op heterdaad betrapt! Zo'n 3 uur op dezelfde plek!  

Seissiger wildcamera 19 sep 2025 00:30
Rode pijl: slak op de crime scene.
Groene pijlen: 2 aangetaste plekken.

Uit de opnames blijkt dat de slak naar een nieuwe plek is gekropen:

Seissiger wildcamera 19 sep 2025 00:35  
Op heterdaad betrapt. Rode pijl: slak.
Groene pijlen: 2 aangetaste plekken

 

Nadat hij zijn buikje vol gegeten had met de overheerlijke kit, verdween hij weer. De volgende ochtend was er een derde aantastingsplek te zien op de plek waar de slak bezig was geweest. Ik acht het voor 100% bewezen dat slakken de kit opeten. En voor 99% zeker dat het de Segrijnslak was. Omdat het donker was en de opnames in zwart-wit zijn, kan ik niet met 100% zeker concluderen dat het om deze soort gaat. Als je het 100% zeker wilt weten, zou je het DNA in de uitwerpselen moeten analyseren.  

De vraatsporen zijn vaak geribbeld en ongeveer 1 cm lang. Vaak vind je een langwerpig uitwerpsel in de buurt. Dat is een hint.  

Zo herken je de slak:
schade beeld in de kit met uitwerpsel

 

Segrijnslak in zijn natuurlijke milieu:

Segrijnslak op klimhortensia (SONY A6700 +macro)

detail van de kop

Gebeld met het schildersbedrijf. Ze stuurden vrij snel een glaszetter die de kitlaag begane grond verving door een ander product die de slakken niet zouden lusten. Ieder zijn vak. De kit is nu een week oud zonder schade.

Jika Sikaflex beglazingskit.

Update 7 Okt 25

Aan de voorkant van het huis was de kit nog niet vervangen en ik betrapte een 100% Segrijnslak op heterdaad op klaarlichte dag! 

100% Segrijnslak Cornu aspersum 7 Okt 2025 13:40u

Hij was op dat moment 'in rust', maar hij zat op een aangetaste plek op de kit. Het is nu 100% bewezen dat het Segrijnslakken de kit aantasten. Ik heb hem voorzichtig los gemaakt en in het bos gezet. Ik heb nog geen gewone huisjesslakken dit zien doen.

 

Hij was actief aan het kruipen toen ik hem naar binnen haalde voor de foto. Bij wijze van experiment heb ik hem op de nieuwe slakken-bestendige kit gezet. Hij had geen belangstelling, hij kroop gewoon weg. Het kan zijn dat al zijn buikje vol had... 
 

Noten

1. Voor 90.000 euro aan slakken gestolen bij Franse kweker (NOS, 29 nov 2025). In het stuk staat niet vermeld dat het om de Segrijnslak gaat, maar de foto laat duidelijk Segrijnslakken zien. ObsIdentify is het er mee eens. Het is in Frankrijk een delicatesse!

Bronnen

Segrijnslak (wikipedia):  

• "De segrijnslak is een nachtdier." (klopt!). 
• "In Nederland en België is deze slakkensoort niet inheems, maar toch wijd verspreid". Waarneming.nl noemt de soort "algemeen, inheems".
• Exoot: "In andere werelddelen is de segrijnslak een succesvolle exoot, die na de introductie tot plagen kan leiden."
• "Segrijnslak als plaagdier": maar er staat niets over het eten van kit. Misschien kan hij bestanddelen van de kit (kalk?) gebruiken voor de opbouw van zijn huisje?
• Gastronomie: "De segrijnslak is zeer gewaardeerd als escargot."

Vrouwelijk topmodel gezocht en gevonden. Dit vrouwtje Wespspin blijkt het ideale fotomodel!

Wespspin ♀ 27 aug 2025 Sony A6700 + 90mm macro ©GK

Het gebeurt zelden dat een vrouwelijk fotomodel zich vrijwillig aanbiedt. Zeker niet om vervolgens 2 dagen en nachten stil te blijven zitten. En al helemaal niet dat ze toestaat om haar heel dicht te benaderen. 

Dit vrouwtje Wespspin bleek een ideaal fotomodel. Ze is exotisch mooi. Ze had zelf voor de ideale witte achtergrond gezorgd. Op ooghoogte. Perfecte keuze. Normaal bouwen wespspinnen hun web dicht bij de grond tussen het gras. Dan zijn ze moeilijk te fotograferen. Vandaar dat ik zo blij was met dit vrouwtje. Het is uitzonderlijk dat je macrofoto's kunt maken van een levende spin. Ik had nooit eerder een wespspin gezien. Dit was mijn eerste.

De Wespspin Argiope bruennichi (Wasp Spider) is een spin afkomstig uit Zuid-Europa. De soort wordt aangetroffen in graslanden die zelden gemaaid worden maar ook in heidevelden. Vandaar dat het belangrijk is voor natuurbeheerders om dit soort graslanden niet te maaien!

Wespspin 28 aug 2025 Sony A6700 90 mm macro f/14,0 1/125 ISO400 ©GK

Wespspin 28 aug 2025 Sony A6700 90 mm macro f/8,0 1/125 ISO100  ©GK

De spin heeft 2 primaire ogen en 4 extra secundaire ogen. De primaire ogen zijn naar voren gericht. Van de extra ogen is de linker naar links, en de rechter naar rechts gericht. Zij moet mij en de camera dus uitstekend gezien hebben! En toch blijft ze stil zitten. Wonderlijk! Hoewel, als je er over nadenkt, als er iemand een geduldig karakter zou moeten hebben, dan is het wel een spin. Hartelijk dank voor je geduld! Je bent het beste fotomodel dat ik ooit gehad heb!

De wespspin richt zich vooral op springende en laagvliegende prooien zoals sprinkhanen, libellen en kevers, die tussen de grassen leven. Ik heb inderdaad in het hoge gras rondom het huisje een Grote groene sabelsprinkhaan, een Bruinrode heidelibel en een Hennepnetelgoudhaan (is een kever) gezien. Dat zou dus allemaal kunnen kloppen. We hebben hier te maken met een klein deel van een ecosysteem!

 

Grote groene sabelsprinkhaan ©GK

Bruinrode heidelibel ©GK

Hennepnetelgoudhaan  ©GK

 

Bronnen

• Waarneming.nl: Wespspin. Opmerkelijk: de soort wordt niet (meer?) aangemerkt als 'exoot'.
• Jan van Duinen heeft een diepgaande studie gemaakt van de levenscyclus van wespspinnen in zijn tuin met ontzettend veel mooie foto's. 
• Wespspin (wikipedia). 

 

Postscript

Rolie Barth maakte mij erop attent dat deze wespspin maar 5 poten heeft! Laat ik dat nu totaal 100% over het hoofd gezien hebben! Ik was zo gefocust op een goede foto maken dat ik niet gezien heb dat er 3 poten ontbraken. Een blunder. We hebben hier dus te maken met een beschadigd vrouwtje Wespspin. Ik weet niet of dat iets te maken heeft met haar lethargisch gedrag.

Het begon met 28 eitjes. Op de onderkant van een blad. Het verhaal van de Groene schildwants

 

3 juli 2025

Ik zag op de onderkant van een blad van een kiemplantje een groepje van 28 eitjes. Intrigerend. Een heel regelmatig patroon. We hebben een tuin vol planten en uitgerekend op dit potplantje worden eitjes afgezet. Van welk dier zijn ze afkomstig?

Aan de vinger zie je hoe klein de eitjes zijn. Ik heb de foto ingevoerd in waarneming.nl en deze werd even later handmatig goedgekeurd door de 'wantsen-moderator' als: Groene schildwants. Dat is een algemene soort schildwants. Maar, een andere foto van hetzelfde groepje eitjes werd door een 'vlinder-moderator' automatisch goedgekeurd als Groot Koolwitje! Het kan toch niet zo zijn dat ze goedgekeurd worden als twee verschillende soorten! Het is wel zo dat de eitjes enigszins op elkaar lijken, maar dat experts tot strijdige oordelen komen is nieuw voor mij. Voorlopig accepteer ik de 'Groen schildwants' want die is handmatig door een expert goedgekeurd. Dit terzijde, want dit blog gaat over dat wonderbaarlijke cluster eitjes en wat er van terecht is gekomen.

5 juli 2025

Twee dagen later zijn er allemaal zwarte figuurtjes, een soort emoji, en 2 rode stippen te zien. Bizar! Het lijken wel pingpongballen met merktekens. Het moeten de eerste zichtbare tekenen van het embryo zijn.

5 juli 2025

Van dichtbij zie je met de juiste belichting  regelmatige kleine uitsteekseltjes op de randen van de eitjes.

6 juli 2025

Scherpgesteld en ingezoomd op de uitsteeksels: ze vormen waarschijnlijk de randen van het 'deksel'. Verder gebeurt er nog niets.

8 juli 2025

Op de vijfde dag zie ik plotseling kleine wantsen. Maar ze blijven op het ei cluster zitten. Soms bewegen ze een heel klein beetje. Het zijn niet de volwassen dieren.

één groen individu... (8 juli 2025)

Tussen alle zwarte zit er een groene met felrode oogjes. Die ogen komen overeen met de twee rode stippen in het ei. Is dit groene individu een volgende stadium?

10 juli 2025

Op de 7e dag zijn er drie avontuurlijke beestjes een halve centimeter verderop gaan zitten. De rest zit nog gezellig op een kluitje naast de lege eierdoppen. 

15 juli 2025

Een paar reislustige individuen beginnen de omgeving te verkennen: hier op de rand van het blad en verder... Typerend: drie paar poten en 2 nogal grote naar voren gerichte antennes.

15 juli 2025

Een ander individu is op de tafel gevallen en weer met die komische omhoog gerichte antennes. Het zijn een soort miniatuur robotjes. 

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

 

24 juli 2025

De volgende dag zijn ze plotseling allemaal verdwenen. Jammer! Nu ben ik ze kwijt. Totdat ik een week later een verdwaald volwassen exemplaar op de witte tegels van de WC zie zitten. Dit exempaar zou afkomstig kunnen zijn van het groepje eieren van 3 juli. Maar ik weet het niet natuurlijk niet zeker.
 

Let op de uitstekende rode ogen en
de eindeloos veel kleine zwarte stipjes op het schild.

25 jul 2025

De volgende dag vind ik een volwassen exemplaar, herkenbaar aan die bruine vlek op achterlijf. Dat zijn de punten van de vleugels. Het heeft een perfecte schutkleur op een groen blad. Die zie je makkelijk over het hoofd als je er niet naar op zoek bent.

De Groene schildwants is niet zeldzaam. Het is volgens waarneming één van de algemeenste grote wantsen in Nederland. Maar het is wel zeldzaam dat je de hele reeks van ei tot volwassen dier kunt volgen op een Rode Zonnehoed plantje dat je in een bloempot hebt opgekweekt uit een zaadje. Het hele verhaal vond ik de moeite waard om over te bloggen.

---

 

Bronnen

Wikipedia (NL) heeft een heel uitgebreide beschrijving van de Groene schildwants. Dat is best bijzonder voor wikipedia.

 

Familie Schildwantsen

De Groene Schildwants behoort tot de familie Schildwantsen waarvan ik onlangs nog de leukste van de familie heb waargenomen:

Pyjamaschildwants Graphosoma italicum 19 juli 2025

Dat is nu weer het tegenovergestelde van een schutkleur! Waarom? Wat is de bedoeling van die opvallende rode kleur?

Tenslotte had ik vorig jaar ook nog een andere wants:

Roodpootschildwants 4 sept 2024

zat zomaar uit het niets op een vinger! Ook niet handig van zo'n beestje, tenminste als je niet opgegeten wilt worden. Maar wel handig voor de fotograaf.

De onderstaande wants was volkomen 'gratis':

Meidoorn-kiel-wants 08 aug 2025

Nadat ik een veldtocht had gemaakt zonder noemenswaardig resultaat, merkte ik dat in mijn camera in de auto had laten liggen. Toen ik hem er uit had gehaald, zag ik per toeval een beestje op de motorkap. Omdat ik mijn camera nog in mijn hand had, was een foto snel gemaakt. Zie bovenstaande opname. Het bleek de Meidoornkielwants. Een nieuwe soort!

In 2021 had ik nog een prachtige schildwants:

Bessenschildwants 24 aug 2021

In totaal heb ik 9 schildwantsen op mijn soortenlijst. Maar bovenstaande zijn wel de mooiste. Dat was het weer.